Унификация требований к формулировке диагноза

Тяжелый комбинированный иммунодефицит (ТКИД)

, MD, PhD, Cleveland Clinic Lerner College of Medicine at Case Western Reserve University

Last full review/revision June 2018 by James Fernandez, MD, PhD

Тяжелый комбинированный иммунодефицит (ТКИД) представляет собой первичное иммунодефицитное нарушение, которое включает в себя комбинированные нарушения гуморального и клеточного иммунитетов. Он вызван мутациями одного из многих различных генов (например, для аутосомно-рецессивных форм, янус-киназы 3 [ JAK3], протеинтирозинфосфатазы, рецепторов С-типа [ PTPRC или CD45], активирующих рекомбинацию генов 1 [ RAG1] и 2 [ RAG2]). Существуют различные формы ТКИД, являющиеся аутосомно-рецессивными дефектами, поэтому для того, чтобы у младенцев наблюдались проявления ТКИД, один и тот же ген должен иметь мутации на обеих хромосомах.

Существует 4 различных фенотипа аномальных лимфоцитов. При всех формах ТКИД, Т-клетки могут отсутствовать (Т-), количество В-лимфоцитов и/или естественных клеток-киллеров (NK) может быть либо низким, либо полностью отсутствовать (В-, NK-), либо быть в норме или высоким (В + ; NK + ), в зависимости от формы ТКИД. Но даже если уровень В-лимфоцитов нормальный, то из-за отсутствия Т-лимфоцитов они не могут нормально функционировать. Функция естественных клеток-киллеров обычно ухудшается.

Наиболее часто встречается сцепленный с X- хромосомой тип наследования. При этой форме повреждается gamma-цепь, общая субъединица рецепторов ИЛ-2 (данная цепь является компонентом по крайней мере 6 цитокиновых рецепторов) и это наиболее тяжелая форма; фенотип этой формы Т-, В + , НК-. Это происходит по причине мутаций гена гамма рецептора IL-2 ( IL-2RG).

Две наиболее распространенные формы являются результатом недостаточности аденозин дезаминазы (АДА), что ведет к апоптозу предшественников В-, Т-лимфоцитов и естественных клеток-киллеров; фенотип этой формы Т-, В-, NK-.

Еще одна часто встречающаяся форма возникает вследствие недостаточности альфа -цепи в рецепторе ИЛ-7; фенотип Т- В + NК + .

Клинические проявления

У большинства детей с ТКИД к 6 месяцам развиваются кандидоз, персистирующие вирусные инфекции, вызванные Pneumocystis jirovecii пневмония, диарея, приводящие к нарушению развития. У многих после введения материнских лимфоцитов или гемотрансфузии развивается болезнь «трасплантат против хозяина». Другие пациенты доживают до 6–12 мес. Эксфолиативный дерматит может развиваться как часть синдрома Оменна, аутосомно-рецессивной формы ТКИД, который является причиной эритродермии, десквамации, алопеции, хронической диареи, задержки в развитии, лимфаденопатии, эозинофилии, гепатоспленомегалии и повышенного уровня IgE в сыворотке крови. Недостаточность АДА может привести к аномалиям костей. При всех формах тимус чрезвычайно мал, а лимфоидная ткань уменьшена или отсутствует.

Без ранней диагностики и правильного лечения все формы ТКИД заканчиваются смертью в младенческом возрасте.

Диагностика

Профилактический неонатальный скрининг с использованием теста Т-рецепторных эксцизионных колец (TREC)

Наличие персистирующих инфекций

Тесты на пролиферацию лимфоцитов в ответ на стимуляцию митогеном

Скрининг всех новорожденных с использованием теста TREC часто рекомендуется и рутинно проводится во многих штатах США.

Наличие тяжелого комбинированного иммунодефицита предполагается у младенцев, имеющих в анамнезе персистирующие инфекции или другие характерные проявления. Проводится общий и дифференцированный анализ крови, включая лейкоцитарную формулу, измеряются уровни иммуноглобулина. Определяется пролиферация лимфоцитов в ответ на стимуляцию митогенами и функция антител.

Диагноз ставится на основании наличия:

Низкого количества или отсутствия Т-лимфоцитов

Отсутствия пролиферации лимфоцитов в ответ на стимуляцию митогеном

Возможно приведение других исследований с целью определения типа ТКИД; в том числе, проточной цитометрии для определения количества T-, B-клеток и естественных клеток-киллеров. Измеряются уровни АДА и пурин нуклеозид фосорилазы в эритроцитах и лейкоцитах, а также в фибробластах. Могут быть проведены исследования инактивации Х-хромосомы с целью определения, является ли ТКИД сцепленным с Х-хромосомой. Для определения тяжести и прогноза заболевания, врачи часто проводят исследования пациентов на наличие общих мутаций, характерных для ТКИД (таких, как IL-2RG, RAG1 и RAG2, JAK3, Artemis [ DCLRE1C]).

Генетическое исследование родственников не рекомендуется, за исключением родственных доноров, родившихся после постановки диагноза.

Лечение

Поддерживающее лечение, включающее заместительную терапию иммуноглобулинами, антибиотики и противогрибковые препараты

Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток

Заместительная ферментная терапия при дефиците аденозин дезаминазы (AДA)

Генная терапия ТКИД с дефицитом AДA

Больные с тяжелой формой комбинированного иммунодефицита должны быть изолированы.

Заместительная терапия с применением иммуноглобулина, назначение антибиотиков (в том числе для профилактики P. jirovecii) и противогрибковых препаратов могут помочь предотвратить инфекции, но не являются терапевтическими методами.

90–100% пациентов с ТКИД и его формами трансплантации гемопоэтических стволовых клеток от HLA-идентичного, подобранного по смешанной лейкоцитарной культуре сибса, восстанавливает иммунитет. Если невозможно подобрать HLA-идентичный сибс, используется гаплоидентичные гемопоэтические стволовые клетки одного из родителей с тщательно отмытыми Т-лимфоцитами. Если ТКИД диагностируется в возрасте 3 мес., выживаемость после трансплантации с любым типом гемопоэтических стволовых клеток составляет 96%. Предимплантационная химиотерапия не обязательна, т. к. у реципиента отсутствуют Т-лимфоциты, и поэтому невозможно развитие реакции отторжения трансплантата.

Пациентам с АДА-недостаточностью, которым не показана трансплантация костного мозга, вводят полиэтиленгликоль – модифицированный бычий АДА, один или два раза в неделю.

При ТКИД с дефицитом AДA было успешным применение генотерапии; о последующих случаях возникновения лейкозов или лимфом не сообщалось. Генная терапия также успешна при Х-сцепленной форме ТКИД, но она может вызвать Т-кпеточную лейкемию, что ограничивает использование этого метода. Применение генной терапии для других форм ТКИД находится на стадии исследования.

Основные положения

Тяжёлый комбинированный иммунодефицит (ТКИД) подозревают в случаях, если у детей развиваются рецидивирующие инфекции, реакция «трансплантат против хозяина» или эксфолиативный дерматит.

Читайте также:  Лечим боль в колене за 10 минут

Подтверждение диагноза осуществляется при наличии у пациента лимфопении, низком количестве Т-лимфоцитов и отсутствии пролиферации лимфоци­тов в ответ на митогены.

Для идентификации типа ТКИД проводят определение количества T-, B-клеток и естественных клеток-киллеров.

В профилактических целях назначают иммунный глобулин и противомикробные препараты.

Трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток проводят как можно раньше.

Если для пациентов с ТКИД с дефицитом AДA не применялась трансплантация костного мозга, используют замену AДA, а в некоторых случаях генную терапию.

Тяжелые комбинированные иммунодефициты

Суть болезни

Тяжелые комбинированные иммунодефициты (ТКИД, SCID) – группа первичных иммунодефицитов. При ТКИД в результате того или иного генетического нарушения резко нарушена выработка и/или функционирование как В-лимфоцитов, так и Т-лимфоцитов. Соответственно, подорваны оба основных вида иммунитета: как выработка антител, за которую «отвечают» В-лимфоциты, так и клеточный иммунитет, в котором ключевую роль играют Т-лимфоциты. Больные с самого рождения практически беззащитны перед инфекциями, и до недавнего времени единственным способом продлить их жизнь было содержание в полностью стерильной среде.

Существует целый ряд разновидностей ТКИД.
* X-сцепленный тяжелый комбинированный иммунодефицит (Х-ТКИД, X-SCID) – наиболее распространенный ТКИД (около 50% всех случаев). Организм производит B-лимфоциты, не способные к нормальному функционированию; при этом число Т-лимфоцитов очень мало.
* Недостаточность аденозиндезаминазы (около 15% случаев ТКИД) – серьезное нарушение иммунной системы. При этой болезни происходит накопление веществ, ведущих к разрушению лимфоцитов; в крови наблюдается дефицит зрелых В- и Т-лимфоцитов, особенно последних.
* Синдром Оменна – заболевание, при котором резко снижен уровень В-лимфоцитов, а Т-лимфоциты функционируют аномально, вызывая симптомы, сходные с аутоиммунным заболеванием или с реакцией «трансплантат против хозяина».
* Известны и другие виды ТКИД, включая ретикулярный дисгенез (в крови наблюдается дефицит не только лимфоцитов, но и других лейкоцитов – моноцитов и нейтрофилов), синдром «голых лимфоцитов» и др.

Частота встречаемости и факторы риска

Суммарная частота ТКИД составляет порядка 1-2 случаев на 100 тысяч новорожденных. Она может быть повышена в сообществах людей, где распространены близкородственные браки.

Все ТКИД – наследственные заболевания. Как следует из названия, наследование Х-сцепленного ТКИД – Х-сцепленное рецессивное. Это значит, что болезнь встречается исключительно у мальчиков, но наследуется от матери, которая клинически здорова, однако является носителем «дефектного» гена. У сыновей такой женщины-носителя вероятность заболевания составляет 50%. Наследование остальных ТКИД – аутосомно-рецессивное, то есть ребенок (мальчик или девочка) может родиться больным только в случае, если и отец, и мать являются носителями генетического дефекта; при этом вероятность рождения больного ребенка составляет 25%.

Семьям, где уже были случаи рождения детей с ТКИД, рекомендуется консультация генетика.

Признаки и симптомы

Проявления ТКИД в первую очередь связаны с нарушениями иммунитета. У детей наблюдаются постоянные тяжелые инфекции с самых первых месяцев жизни: хронический понос, воспаления легких (особенно типичны пневмонии, вызванными простейшими – пневмоцистами), тяжелые грибковые поражения (кандидоз кожи и слизистых оболочек, особенно ротовой полости), воспаления уха, проявления герпеса и т.п. Дети медленно растут, плохо набирают вес; у них снижен аппетит и часто повышена температура.

При некоторых видах ТКИД, таких как синдром Оменна, могут также наблюдаться проявления, похожие на симптомы реакции «трансплантат против хозяина» – например, сыпь, покраснение и шелушение кожи.

Диагностика

Если у ребенка с первых месяцев жизни постоянно наблюдаются тяжелые инфекции, которые угрожают его жизни и мешают ему расти и развиваться, то это повод предположить врожденный иммунодефицит, в том числе, возможно, ТКИД. Особенно типичны для ТКИД пневмонии, вызванные пневмоцистами (Pneumocystis jiroveci), и тяжелые грибковые поражения слизистых оболочек – кандидоз (молочница, монилиаз).

Лабораторная диагностика ТКИД включает в себя измерения уровней различных лимфоцитов и антител в крови. Для обнаружения конкретного генетического дефекта может применяться молекулярно-генетический анализ. Производятся и другие исследования.

Так как лечение детей с ТКИД желательно начинать как можно раньше, то в США обсуждается введение программ скрининга всех новорожденных. Существует относительно простой анализ на присутствие особых веществ (побочные продукты созревания Т-лимфоцитов – так называемые TREC), который во многих случаях позволяет различать здоровых новорожденных и детей с ТКИД. Однако пока эта методика не полностью отработана.

Лечение

Как только ребенку поставлен диагноз ТКИД, необходимо немедленно начинать лечение. Больным производят внутривенные введения иммуноглобулина и применяют лекарства для лечения и профилактики инфекций. Кроме того, во избежание заражения любыми инфекционными заболеваниями больной содержится в изолированном стерильном боксе.

Однако это все лишь временные меры, позволяющие на какое-то время избежать резкого ухудшения состояния больного. При большинстве форм ТКИД, включая Х-сцепленную форму, синдром Оменна и др., основным методом лечения является трансплантация костного мозга, причем желательно провести ее как можно раньше. Донорский костный мозг восстановит нормальное кроветворение, в крови появятся функциональные лимфоциты. Если выработка антител В-лимфоцитами окажется недостаточной даже после трансплантации, можно использовать внутривенные вливания иммуноглобулина.

При трансплантациях по поводу ТКИД донором костного мозга сравнительно часто становится кто-то из родителей (гаплоидентичная трансплантация). Вид кондиционирования зависит от заболевания; при некоторых формах ТКИД возможна трансплантация без интенсивной предварительной химиотерапии, так как организм больного не способен на отторжение трансплантата из-за очень низкого собственного иммунитета.

Несколько особняком стоит такая форма ТКИД, как недостаточность аденозиндезаминазы: здесь основной формой лечения является заместительная терапия этим ферментом. Трансплантация костного мозга также возможна. Известны примеры успешного использования генотерапии. Проводятся также клинические испытания генотерапии при Х-сцепленном ТКИД.

Необходимо помнить о том, что больным ТКИД противопоказано проведение вакцинации «живыми» вакцинами: к примеру, прививка БЦЖ, осуществленная в роддоме, может вызвать тяжелое системное заболевание.

Прогноз

Без лечения дети, рожденные с тем или иным ТКИД, обычно погибают в течение первых 1-2 лет жизни (при некоторых формах болезни – в течение первых месяцев). Однако трансплантация костного мозга в случае успеха приводит к выздоровлению. Доля успешных трансплантаций у этих больных довольно высока, особенно если их общее состояние до трансплантации было достаточно сохранным: до 80% детей выздоравливает. Если функция В-лимфоцитов (выработка антител) остается недостаточной после трансплантации, возможно внутривенное введение иммуноглобулинов.

Читайте также:  Тренировочные задания1 8 класс

Правила построения патологоанатомического диагноза, оформления медицинского свидетельства о смерти, сопоставления клинического и патологоанатомического диагнозов в соответствии с требованиями МКБ-10

Зайратьянц О.В., Кактурский Л.В., Автандилов Г.Г. Правила построения патологоанатомического диагноза, оформления медицинского свидетельства о смерти, сопоставления клинического и патологоанатомического диагнозов в соответствии с требованиями МКБ-10. Методические рекомендации. — М.: РАМН. — 2001. — 142 с.

библиографическое описание:
Правила построения патологоанатомического диагноза, оформления медицинского свидетельства о смерти, сопоставления клинического и патологоанатомического диагнозов в соответствии с требованиями МКБ-10 / Зайратьянц О.В., Кактурский Л.В., Автандилов Г.Г. — 2001.

код для вставки на форум:

В соответствии с требованиями МКБ-10 в заключительном клиническом и патолого- анатомическом диагнозах необходимо выделение первоначальной причины смерти в качестве основного заболевания.

Первоначальной причиной смерти следует считать:

  • Болезнь или травму, вызвавшую последовательный ряд болезненных процессов, непосредственно приведших к смерти;
  • Обстоятельства несчастного случая или акта насилия, которые вызвали смертельную травму.

При статистическом изучении причин смерти главное требование МКБ-10 — использовать только сведения о первоначальной причине смерти, а не о непосредственной, как это до сих пор нередко имеет место в ошибочно оформленных медицинских заключениях (например, «острая сердечнососудистая недостаточность» вместо первоначальной причины смерти).

Рубрики клинического и патологоанатомического диагнозов

Заключительный клинический и патологоанатомичсский диагнозы должны быть всегда записаны в виде следующих трех рубрик:

  1. Основное заболевание (первоначальная причина смерти)
    • — при монокаузальном диагнозе представлено одним заболеванием (травмой)
    • — при бикаузальном — двумя нозологическими единицами (конкурирующими, сочетанными или основным и фоновым заболеваниями),
    • — при мультикаузальном — тремя и более заболеваниями (полипатия — семейство или ассоциация болезней).
  2. Осложнения (основного заболевания), включая смертельное осложнение (непосредственную причину смерти).
  3. Сопутствующие заболевания.

Нерубрифицированный заключительный клинический диагноз (так же, как и патологоанатомический) не подлежит сличению (сопоставлению) диагнозов, непригоден для кодирования и статистического анализа и независимо от своего содержания расценивается как неверно оформленный диагноз. В этом случае выставляется расхождение диагнозов по II категории и субъективной причине — неверная формулировка (оформление) клинического диагноза.

Основное заболевание

Основное заболевание — это одна или несколько нозологических форм (заболеваний, травм), записанных в принятых в отечественных классификациях, Международной номенклатуре болезней и МКБ-10 терминах, которые сами по себе или через обусловленные ими осложнения привели к летальному исходу.

Эквивалентом основного заболевания могут быть в определенных случаях обстоятельства несчастного случая (главным образом при ятрогенных осложнениях, явившихся причинами смерти) или, в практике судебно-медицинской экспертизы, акт насилия, который вызвал смертельную травму.

Первоначальная причина смерти (основное заболевание) по требованиям МКБ-10 (несмотря на потерю определенной части информации) определяется как диагностированная в конце эпизода оказания медицинской помощи.

Основное заболевание может быть представлено:

  • двумя нозологическими единицами и, следовательно, быть комбинированным (представленным двумя конкурирующими, сочетанными, основным и фоновым заболеваниями),
  • тремя и более нозологиями и быть полипатией (семейством или ассоциацией болезней).Допустимо использовать любой из представленных вариантов формулировки основного заболевания.

Конкурирующими называют такие заболевания, которыми одновременно страдал умерший и каждое из них в отдельности, несомненно, могло привести к смерти.

Примерами таких заболеваний могут быть совпавшие по времени у одного больного любые смертельные болезни, в частности:

  • рак IV стадии и инфаркт миокарда
  • несовместимые с жизнью инфаркты головного мозга и миокарда
  • нозологические единицы из группы острых ИБС или ЦВБ и хирургическая патология со смертельным исходом и т. д.

Сочетанными следует считать такие заболевания, которыми одновременно страдал умерший и которые, находясь в различных патогенетических взаимоотношениях и взаимно отягощая друг друга, привели к смерти, причем каждое из них в отдельности не вызвало бы летального исхо- да.

Например, может быть сочетание нозологических единиц из групп острых ИБС и ЦВБ, которые привели к смерти лишь в результате взаимного отягощения, такое же сочетание нередко характерно для этих же нозологических форм с острыми хирургическими заболеваниями, в частности с язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки.

Важно еще раз подчеркнуть, что речь идет только о заболеваниях, одновременно, а не последовательно развившихся у больного.

Указание в рубрике комбинированного основного заболевания в заключительном клиническом диагнозе нозологических единиц, которые не играли роли в танатогенезе, но были ранее причиной госпитализации, предметом лечебно-диагностических мероприятий, — грубая ошибка формулировки диагноза и причина расхождения клинического и патолого-анатомического диагнозов.

Фоновым заболеванием является такое, которое этиологически не связано с основным, но включилось в общий патогенез с основным заболеванием, явилось одной из причин его развития, впоследствии отягощало течение и способствовало развитию смертельных осложнений, приведших к летальному исходу.

Наиболее частые примеры фоновых заболеваний:

  • варианты артериальной гипертензии
  • сахарный диабет для нозологических единиц из групп ИБС и ЦВБ,
  • алкоголизм, сахарный диабет, ведущие к вторичному иммунному дефициту, становятся фоновыми для многих инфекционных болезней (пиелонефрит, туберкулез и др.),
  • хронический бронхит с плоскоклеточной метаплазией и диспластическими изменениями эпителия бронхов при центральном плоскоклеточном раке легких.

Неверно также представлять в диагнозе атеросклероз (артерий органов, аорты) как фоновое заболевание для ишемических поражений сердца, головного мозга, кишечника, так как эти изменения, хотя и по сути формы атеросклероза, выделены как самостоятельные нозологии, поэтому атеросклеротическое поражение артерий этих органов (стенозирующий атеросклероз при обнаружении его на секции) указывается в рубрике основного заболевания сразу после формулировки нозологической формы как одно из ее проявлений.

Термины «общий атеросклероз», «атеросклероз аорты и крупных артерий» без уточнения поражения конкретных артерий вообще не могут фигурировать в любой рубрике диагноза.

Читайте также:  7 мифов о сексе во время беременности - Лайфхакер

В качестве основного заболевания атеросклероз аорты, почечной артерии, артерий нижних конечностей может быть выставлен при наличии его смертельных осложнений (разрыв аневризмы, атеросклеротическая гангрена конечности и др.), для таких случаев в МКБ-10 имеются соответствующие коды. При любом упоминании атеросклероза аорты или конкретных артерий следует указать стадию процесса и его степень.

При оформлении би- и мультикаузального заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов следует указывать: «Комбинированное основное заболевание: конкурирующие заболевания (или: сочетанные заболевания, или: основное заболевание и после него — фоновое заболевание)». Однако допустимо также не употреблять термин «комбинированное основное заболевание», а начинать диагноз сразу с записи:

  • «Конкурирующие заболевания: 1) . 2) . «,
  • «Сочетанные заболевания: 1) . 2) . «,
  • «Основное заболевание: . Фоновое заболевание: . «.

Осложнения основного заболевания

Осложнениями основного заболевания следует считать нозологические единицы, травмы, синдромы и симптомы, патологические процессы, которые патогенетически (прямо или косвенно)связаны с основным заболеванием, но не являются при этом его проявлениями.Перечислять осложнения нужно в патогенетической или временной последовательности.Среди всей группы осложнений выделяют одно важнейшее — смертельное осложнение (непосредственная причина смерти).

Сопутствующие заболевания

Это одна или несколько нозологических единиц, которые в данное время (при наступлении летального исхода) не были непосредственно связаны с основным заболеванием и не принималиучастия в танатогенезе.Необходимо объективно доказать, что эти заболевания не играли роль в наступлении летального исхода.При этом нередко умершему по поводу этих заболеваний могли производиться определенные лечебно-диагностические мероприятия.

Расхождения заключительного клинического и патолого-анатомического диагнозов

Понятия «совпадение» или «расхождение» клинического и патолого-анатомического диагнозов применимы только для сличения рубрик «основное заболевание» (первоначальная причина смерти).

Сличение диагнозов по другим рубрикам, в частности

  • — по осложнениям,
  • — по смертельному осложнению (непосредственной причине смерти),
  • — основным сопутствующим заболеваниям,

проводится отдельно, представляет собой самостоятельный статистический анализ и при несовпадении не фиксируется как расхождение диагнозов, а указывается дополнительно, например в клинико-анатомическом эпикризе: диагнозы совпали, но не распознано смертельное осложнение (или сопутствующее заболевание).

При сличении диагнозов учитывается только тот клинический диагноз, который вынесен на титульный лист истории болезни или указан как заключительный в амбулаторной карте умершего. Нерубрифицированные или со знаком вопроса клинические диагнозы не позволяют провести их сличение с патолого-анатомическим, что во всех случаях должно рассматриваться как расхождение диагнозов по II категории (причина — неправильная формулировка, или оформление, заключительного клинического диагноза).

Расхождением диагнозов считают:

  • несовпадение любой нозологии из рубрики основного заболевания (комбинированного основного заболевания)
  • по ее сущности (обнаружение на вскрытии другой нозологии) — гиподиагностика
  • отсутствие на аутопсии данной нозологии — гипердиагностика,
  • по локализации (в том числе в разных отделах таких органов, как желудок, кишечник, легкие, головной мозг, матка и ее шейка, почки, поджелудочная железа и др.),
  • по этиологии,
  • по характеру патологического процесса (например, по характеру инсульта — ишемический инфаркт или внутримозговое кровоизлияние),
  • а также случаи поздней (несвоевременной) диагностики.

Показатель общего процента расхождения диагнозов в специализированных больницах не может быть ниже 5%, в многопрофильных и амбулаторно-поликлинической сети — ниже 10—15%, а в среднем он колеблется от 15 до 20%.

Категории расхождения диагнозов

I категория

В данном лечебном учреждении правильный диагноз был невозможен и диагностическая ошибка (нередко допущенная еще во время предыдущих обращений больного за медицинской помощью в другие лечебно-профилактические учреждения) уже не повлияла в этом стационаре на исход болезни. Главный критерий I категории расхождения диагнозов — объективная невозможность установления верного диагноза в данном медицинском учреждении. Причины расхождения диагнозов по I категории всегда объективные.

II категория

Правильный диагноз в данном лечебном учреждении был возможен, однако диагностическая ошибка, возникшая по объективным или субъективным причинам, существенно не повлияла на исход заболевания. Часть случаев расхождения диагнозов по II категории является следствием объективных трудностей диагностики (но не переводится при этом в I категорию), а часть — субъективных причин.

III категория

Правильный диагноз в данном лечебном учреждении был возможен и диагностическая ошибка повлекла за собой ошибочную врачебную тактику, т. е. привела к недостаточному (неполно- ценному) или неверному лечению, что сыграло решающую роль в смертельном исходе заболевания. Причины диагностической ошибки при расхождении диагнозов по III категории также могут быть как объективными, так и субъективными.

Причины расхождения диагнозов

Независимо от категории (т. е. «тяжести») расхождения диагнозов выделяют причины их расхождения (объективные и субъективные).

Объективные причины расхождения диагнозов включают:

  • кратковременность пребывания больного в медицинском учреждении (краткость пребывания). Для большинства заболеваний нормативный срок диагностики составляет 3 сут., но для острых заболеваний, требующих экстренной, неотложной, интенсивной терапии, в том числе случаев ургентной хирургии, этот срок индивидуален и может быть равен часам и минутам,
  • трудность диагностики заболевания: использован весь спектр имеющихся методов диагностики, но диагностические возможности данного медицинского учреждения, атипичностъ и стертость проявлений болезни, редкость данного заболевания не позволили поставить правильный диагноз,
  • тяжесть состояния больного: диагностические процедуры полностью или частично были невозможны, так как их проведение могло ухудшить состояние больного (имелись объективные противопоказания).

Субъективные причины расхождения диагнозов включают:

  • недостаточное обследование больного,
  • недоучет анамнестических данных,
  • недоучет клинических данных,
  • недоучет или переоценка данных лабораторных, R и других методов исследования,
  • недоучет или переоценка заключения консультанта,
  • неправильное построение или оформление заключительного клинического диагноза.

похожие статьи

К вопросу о судебной ответственности врачей / Марковин И.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М.: Изд-во Наркомздрава, 1928. — №8. — С. 81-95.

Судебно-медицинский диагноз в экспертной практике / Клевно В.А., Кучук С.А., Лысенко О.В. // Судебная медицина. — 2015. — №3. — С. 30-33.

Методические основы построения судебно-медицинского диагноза / Клевно В.А., Кучук С.А., Лысенко О.В., Челан В.Е. // Судебная медицина. — 2015. — №3. — С. 25-29.

Ссылка на основную публикацию
Универсальный прием в борьбе с гриппом
Вакцинация Ультрикс Квадри в клинике DocDeti Стоимость — 2270₽ Записаться на прививку Записаться на прививку Записаться на прививку Ультрикс Квадри...
Узловой зоб симптомы, диагностика и лечение, симптомы, диагностика и лечение Альфа — Центр Здоровья
Что вы знаете о щитовидной железе? Мы рады приветствовать тех, кто открыл эту страничку. Этой статьей мы хотим сформировать у...
Узнайте чем полезен чай из липы и его целебные свойства
Эффективность липового цвета от кашля: рецепты и особенности приготовления лекарств Нетрадиционная медицина в сочетании с приемом медикаментов позволяет повысить эффективность...
Университетская клиническая больница №1 (Сеченова)
Московская Медицинская академия им. И.М. Сеченова Клиника при одном из ведущих медицинских вузов страны оказывает высококвалифицированную медицинскую помощь по самым...
Adblock detector