Нарушение центральной нервной системы — причины появления симптома, способы лечения

Инфекции центральной нервной системы

Инфекционно-воспалительные заболевания ЦНС обычно протекают с обще-инфекционным симптомокомплексом, развитием общемозговых и очаговых неврологических нарушений, изменениями цереброспинальной жидкости. К симптомам обще-инфекционного характера относят повышение температуры тела, характерные воспалительные изменения крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), боли в мышцах и суставах, ощущение жара и озноб, кожные высыпания и пр.

Среди общемозговых нарушений самым важным является менингеальный синдром (синдром раздражения мозговых оболочек). Для него характеры распространенная, нередко быстро нарастающая интенсивная головная боль. Болевые ощущения могут распространяться вдоль позвоночника до поясницы и нижних конечностей. Возникает болезненность при движении глазных яблок. Наблюдается тошнота и рвота, общая гиперестезия. При этом яркий свет, запахи, шум и тактильные раздражения при осмотре пациента усиливают болезненные ощущения и становятся непереносимы. При раздражении мозговых оболочек возникают характерные менингеальные симптомы. Наиболее частой является ригидность шейных мышц, которая обнаруживается при пассивном сгибании шеи и наклоне головы к грудине. Несколько реже встречаются симптомы Кернига, Брудзинского и некоторые другие. В некоторых случаях формируется характерная менингеальная поза, когда голова пациента запрокинута, живот втянут, а ноги подтянуты к животу. Возможно угнетение сознания вплоть до сопора и комы. Реже наблюдается психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации. Иногда может развиваться судорожный синдром, чаще это наблюдается у детей.

Очаговые неврологические расстройства разнообразны и зависят от локализации и характера воспалительного процесса. Чаще всего при инфекционно-воспалительных заболеваниях ЦНС наблюдается анизорефлексия или гемипарезы, асимметрия функций мимических мышц, глазодвигательные расстройства, нарушения речи, реже экстрапирамидные расстройства или нарушения чувствительности.

Инфекционно-воспалительные заболевания ЦНС сопровождаются характерными изменениями цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), где на первый план выходит увеличение количества клеток — нейтрофилов или лимфоцитов. В некоторых случаях в ликворе может быть обнаружен возбудитель заболевания. Кроме того, обычно наблюдаются повышение давления ликвора, изменения его цвета и прозрачности, некоторое увеличение количества белка. Распознавание многих инфекционных поражений нервной системы может облегчить проведение бактериологических, серологических тестов или вирусологических исследований ЦСЖ и крови.

Менингит — инфекционно-воспалительное заболевание с преимущественным поражением оболочек головного и спинного мозга. Возбудителями этого заболевания могут быть бактерии, вирусы, грибы, простейшие и пр. Заболевание может быть первичным, когда развивается без предшествующей общей инфекции и вторичным, что означает развитие менингита как осложнения локализованной или системной инфекции. В зависимости от характера воспалительного процесса в оболочках мозга и изменений ЦСЖ различают гнойные (как правило — бактериальные) и серозные (как правило — вирусные) менингиты. Проникновение инфекции в полость черепа может происходить гематогенным путем (при бактериемии), периневральным или лимфогенным (при инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или орбиты), а также контактным (при черепно-мозговой травме и ликворее) путями.

Морфологические изменения при менингитах (воспалительная инфильтрация) развиваются в основном в мягких мозговых оболочках, эпендиме, прилежащих слоях мозгового вещества и сосудистых сплетениях желудочков мозга. Субарахноидальное пространство заполняется гнойным или относительно прозрачным ликвором. Наблюдается отек головного мозга и преимущественно внутренняя гидроцефалия. Сгущение воспалительного экссудата может создать препятствие для циркуляции ЦСЖ. Среди основных механизмов поражения головного мозга при Менингитах следует отметить интоксикацию, нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера, отек головного мозга и повышение внутричерепного давления, нарушения циркуляции ЦСЖ с окклюзионными расстройствами, развитие очагов вторичного ишемического поражения головного мозга. Непосредственной причиной гибели пациентов при менингитах могут быть выраженная внутричерепная гипертензия и дислокационные нарушения, инфекционно-токсический шок.

Клиническая картина менингитов независимо от этиологии довольно характерна. Она в обязательном порядке складывается из 1) обще-инфекционного и 2) менингеального симптомокомплексов, а также 3) воспалительных изменений ЦСЖ. При менингитах доминируют признаки раздражения мозговых оболочек и другие общемозговые расстройства. Возможные симптомы очагового поражения головного мозга на этом фоне обычно уходят на второй план. При этом следует подчеркнуть, что последним и решающим критерием диагноза менингита все же являются воспалительные изменения ЦСЖ. Наличие в неврологическом статусе признаков раздражения мозговых оболочек при отсутствии воспалительных изменений ликвора принято называть менингизмом. Основанием для исследования ЦСЖ следует считать наличие менингеального синдрома и признаков инфекционного процесса. При гнойных менингитах в ЦСЖ обнаруживаются в основном нейтрофилы, обычно несколько тысяч в 1 мкл, что и определяет изменение цвета и прозрачности ликвора. Однако характер плеоцитоза зависит от стадии болезни. В самых ранних стадиях воспалительного поражения оболочек могут преобладать лимфоциты. В стадии выздоровления, одновременно с уменьшением количества клеток, также обнаруживаются в основном лимфоциты. При серозных менингитах наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз (несколько десятков или сотен клеток в 1 мкл), при этом цвет и прозрачность ликвора существенно не меняются.

Менингококковая инфекция передается капельным путем. Необходимо помнить о том, что менингококковый (гнойный) менингоэнцефалит — это только один из вариантов менингококковой инфекции. Заболевание встречается у людей всех возрастных групп, однако чаще всего у детей и лиц молодого возраста. Менингококковый менингит характеризуется острым и бурным началом с высокой температурой и выраженным менингеальным синдромом. У пациентов возникает интенсивная головная боль, тошнота и рвота, могут быть боли в спине или пояснице. Постепенно развивается спутанность сознания, иногда возникает делирий. У некоторых пациентов развиваются эпилептические судорожные припадки. Характерной особенностью заболевания является геморрагическая сыпь в области живота, ягодиц, на бедрах и голенях. ЦСЖ обычно с первого дня заболевания мутная, содержит несколько сотен или тысяч клеток — преимущественно нейтрофилов в 1 мкл. В клетках могут быть выявлены менингококки. Кроме того, в ЦСЖ увеличено количество белка, давление ее повышено. Менингококковый менингит протекает тяжело, однако при адекватном лечении в большинстве случаев наступает выздоровление. Опасными осложнениями заболевания являются бактериальный (эндотоксический) шок и синдром Уотерхауса-Фридериксена (острая надпочечниковая недостаточность, обусловленная разрушением коркового слоя надпочечников).

Менингит, вызываемый вирусами Коксаки и ECHO

Это серозный менингит, которым болеют преимущественно дети до 15 лет. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Заболевание начинается остро и протекает со всеми характерными признаками: температурой, сильной головной болью, тошнотой и рвотой, выраженными менингеальными симптомами. Лицо пациентов обычно гиперемировано, наблюдаются инъекция сосудов склер, конъюнктивит, герпетические высыпания на губах. Давление ЦСЖ повышено, в ней определяется лимфоцитарный плеоцитоз, некоторое увеличение уровня белка. Диагноз подтверждается увеличением титра противовирусных антител в сыворотке крови и ликворе. Течение этого заболевания благоприятное, однако в 1040% случаев оно протекает с рецидивами.

Менингит, вызываемый вирусом эпидемического паротита

Это острый серозный менингит, который развивается чаще всего на фоне паротита или вслед за ним. Заболеванию подвержены в основном дети дошкольного и школьного возраста. Паротитный менингит развивается остро и сопровождается значительным повышением температуры тела, интенсивной головной болью, многократной рвотой. Определяются умеренные менингеальные симптомы. В некоторых случаях наступает угнетение сознания, появляются галлюцинации. Иногда развивается судорожный синдром. Очаговая неврологическая симптоматика встречается редко. Наблюдается значительное повышение давления ЦСЖ. В ликворе обнаруживаются преимущественно лимфоциты — несколько сотен или тысяч в 1 мкл. В установлении точной этиологии менингита большое значение имеют серологические тесты. Самочувствие пациентов обычно значительно улучшается в пределах одной-двух недель. Среди осложнений паротитной инфекции встречаются панкреатит и орхит.

Читайте также:  Аскорил или Лазолван противопоказания и что лучше

Источник туберкулезной инфекции обычно локализуется в легких или бронхиальных лимфатических узлах. Поражение оболочек мозга происходит гематогенным путем. При туберкулезном менингите наблюдается образование множества милиарных бугорков на мягких мозговых оболочках и серозно-фибринозного экссудата в субарахноидальном пространстве. Воспалительные изменения наиболее выражены на основании мозга, что и определяет некоторые особенности клиники заболевания. Туберкулезное воспаление оболочек мозга с вовлечением сосудистых сплетений и эпендимы желудочков, возникновение спаечных и склеротических изменений способствуют развитию грубых нарушений ликвороциркуляции и гидроцефалии. Для туберкулезного менингита характерно медленное развитие симптомов. В продромальном периоде отмечаются общее недомогание, повышенная утомляемость, снижение аппетита, изменение настроения, дневная сонливость, субфебрильная температура, головные боли. Развитию симптомов менингита могут предшествовать нарушения когнитивных функций и поведения. Продолжительность этого периода может оставлять несколько недель. Затем состояние пациентов резко ухудшается, обнаруживаются признаки раздражения мозговых оболочек и значительное повышение температуры тела. На этом этапе характерно появление симптомов поражения черепных нервов (отводящего, глазодвигательного, лицевого, преддверно-улиткового). Возможно появление и других синдромов очагового поражения мозга, судорожных припадков. При отсутствии адекватного лечения состояние пациентов неуклонно ухудшается, развиваются глубокие нарушения сознания. Летальный исход в таких обстоятельствах может наступить в течение 4-8 недель.

При исследовании ЦСЖ определяется умеренный плеоцитоз (вначале преимущественно нейтрофильный, а затем — лимфоцитарный) — 600-800 клеток в 1 мкл. Кроме того, обнаруживаются повышение ликворного давления и содержания белка, а также снижение концентрации глюкозы. При хранении жидкости в пробирке в течение 12-24 часов часто происходит выпадение нежной фибриновой паутинообразной сеточки, которая по форме напоминает опрокинутую елку. Диагноз подтверждается выявлением в ликворе микобактерий туберкулеза (примерно в 2/3 случаев). При подозрении о туберкулезном менингите необходимо провести дополнительное обследование пациента с целью установления первичного очага инфекции. Упоминание в анамнезе о перенесенном туберкулезе имеется нечасто — только в 10-50% случаев. При КТ и МРТ обследовании нередко обнаруживаются утолщение мозговых оболочек в области основания мозга, гидроцефалия, зоны вторичного ишемического поражения мозга, туберкулемы или туберкулезные абсцессы. Летальность пациентов с туберкулезным менингитом остается достаточно высокой — около 10%. Однако раннее распознавание характера менингита и своевременное начало специфической терапии существенно повышают шансы на выздоровление.

При энцефалитах преобладает поражение вещества мозга, тем не менее, они почти всегда протекают с воспалительными изменениями в спинном мозге, оболочках и ЦСЖ, что во многих случаях позволяет терминологически определить эти состояния как менингоэнцефалит или энцефаломиелит. Энцефалиты принято подразделять на первичные и вторичные. Первичные энцефалиты возникают как самостоятельное и непосредственное инфекционно-воспалительное поражение ЦНС в результате проникновения инфекции через гематоэнцефалический барьер. Вторичные энцефалиты (пост- или параинфекционные) характеризуются в основном опосредованным поражением ЦНС с участием аутоиммунных и токсико- метаболических и часто неспецифических механизмов.

Первичные острые энцефалиты в большинстве случаев вызываются вирусами, но могут иметь и другую этиологию. По распространенности патологического процесса энцефалиты подразделяют на лейкоэнцефалиты (с преимущественным поражением белого вещества — подострые прогрессирующие энцефалиты) и полиоэнцефалиты (с преимущественным поражением серого вещества — полиомиелит, энцефалит Экономо).

Поражение нервной системы ретровирусами: патологическая реакция хозяина или нейровирулентность как результат действия вирусных генов

Кристофер Пауэр
Лаборатория нейровирологии, Неврологическая исследовательская группа, г. Калгари, провинция Альберта, Канада

TRENDS in Neurosciences, Vol. 24, No. 3, March 2001.

Ретровирусы представляют важную группу РНК-вирусов, которые вызывают ряд болезней нервной системы. Более того, потенциальную угрозу представляют вновь выявленные ретровирусные инфекции нервной системы и некоторые ритровирусные векторв или белки, используемые как переносчики генов. Данная статья описывает различные ретровирусы и их этиологическую роль в развитии болезней нервной системы, или, по другому, нейровирулентностъ. Специфические последовательности в пределах ретровирусных генов могут быть ответственны за нейровирулентностъ. Другой механизм заключается в активации иммунных реакций хозяина нейровирулентны-миретровирусами, что запускает нейропатогенетический каскад, медиаторами которого служат провоспалительные и нейротоксичные молекулы, а заканчивается все смертью нейрона. Таким образом, ретровирусные инфекции нервной системы иллюстрируют молекулярное взаимодействие между определенными вирусными возбудителями инфекций и патологическими реакциями хозяина; результатом такого взаимодействия является нейровирулентностъ.

Значение вирусных инфекций нервной системы все время возрастает, что видно по появлению за последние 5 лет нескольких глобальных нейрови-русных эпидемий [1]. Кроме того, повышается интерес в использовании вирусных векторов для генной экспрессии и для лечения заболеваний головного мозга [2]. Инфекцию считают нейровирусной, если она соответствует следующим критериям: нейроинвазивность, или проникновение вируса в нервную систему; нейротропизм (см. список терминов) или инфицирование вирусами клеток головного мозга, причем селективно инфицируются нейроны (это и называется нейротропизмом); и нейровирулентность или заболевание нервной системы, индуцированное вирусами. Хотя многие ретровирусы удовлетворяют этим критериям, но некоторые ретровирусные свойства усложняют их ней-робиологию, среди этих свойств: 1) предрасположенность к геномным мутациям; 2) способность вызывать как врожденный, так и адаптационный иммунный ответ в нервной системе; 3) способность вызывать патологические изменения за пределами нервной системы.

Структура и цикл жизни ретровирусов
Ретровирусы образуют большую семью оболочечных РНК-вирусов, которые паразитируют на многих видах (рис. 1а) [3]. Эти РНК-вирусы называются ретровирусами, потому что, для них характерна уникальная обратная транскрипция с РНК на вспомогательную ДНК провируса, которая затем интегрируется в хромосомную ДНК хозяина (рис. 1b). После этой интеграции провирус, путем транскрипции, синтезирует вирусные вещества, потенциально способные продлить жизнь клетке, что зависит от факторов транскрипции, продуцируемых клеткой хозяина или вирусом. Все ретровирусы, способные к репликации, имеют три главных открытых фрагментов считывания (в пределах генов gag, pol и env, — см. глоссарий) (рис. 1с). Однако, некоторые группы ретровирусов, такие как лентивирусы, содержат некоторые вспомогательные гены, которые регулируют вирусную репликацию, способность к инфицированию и транскрипцию. Непрочитанный длинный концевой повтор (long terminal repeat — LTR), который располагается на фланге открытых фрагментов считывания и действует как единица промоции, необходим для транскрипции всего вирусного генома и начала транскрипции отдельных вирусных генов. Ретровирус-ный геном представляет не что иное, как линейную молекулу РНК, размером примерно 10 kb [3], которая существует в виде дупликата в интактной вирусной частице или вирионе. Специфические ретровирусные белки, такие, как обратная транскриптаза, интеграза и протеаза кодируются в pol, и они необходимы, соответственно, для вирусной репликации, интеграции и сборки. Ген gag кодирует белки, необходимые для внутриклеточной сборки вируса и его высвобождения из клетки. Ген env кодирует структурные белки (структурная единица поверхности и трансмембранная структурная единица), которые необходимы для связывания с поверхностными молекулами клеток, служащих как рецепторы и медиирующих вход в клетку. У некоторых ретровирусов именно трансмембранные белки ответственны за нейровирулентность, убивая нейроны посредством прямых или косвенных механизмов [4], в последнем случае вначале инфицируются глиальные клетки, из которых затем высвобождаются нейротоксичные молекулы. В качестве непрямого механизма иногда действует активация (и инфицирование) клеток, ответственных за врожденный иммунитет (макрофаги, микроглия, астроциты) или адаптационный иммунитет (Т или В лимфоциты) в нервной системе.

Читайте также:  Чага (черный березовый гриб) инструкция по применению, аналоги, состав, показания

Рис. 1. Ретровирусное филогенетическое дерево, жизненный цикл и репрезентативные структуры генома.
a) На филогенетическом дереве показано несколько нейротропных ретровирусов, в том числе — ретровирусы типа С [вирусы лейкозов грызунов (MuLV) и птиц(АLV), а также вирус, тропный к Т-лимфоцитам человека(НТLV)], лентивирусы [вирусы иммунодефицита человека (ВИЧ-1), обезьян (SIV), кошек (FIV) и вирус visna-maedi (VMV)], спумавирусы и эндогенные ретровирусы человека (HERV-K и HERV-C).
b) Жизненный цикл ретровирусов включает связывание вириона с рецептором клетки хозяина, вход в клетку, затем следует обратное транскрибирование с последующей интеграцией в геном хозяина. Вирусные транскрипты полной длины и отдельные вирусные мРНК синтезируются в ядре клетки, они служат информационным материалом для кодирования как структурных, так и регуляторных белков, которые создают предпосылки для самосборки вирусов и почкования новых вирионов.
c) В качестве наглядного примера представлены геномы ретровируса типа С (MuLV) и лентивируса (ВИЧ-1), показаны важнейшие структурные гены ретровирусов (gag, pol, env), отображена высокая степень сложности генома лентивирусов, обусловленная присутствием дополнительных генов, в том числе, -rev, tat, vif, vpu, nef, vpr.

Иммунологические нарушения, вызываемые некоторыми ретровирусами, приводят ко вторичным инфекциям за пределами нервной системы и к злокачественным процессам в нервной системе. Однако, настоящая статья рассматривает только прямую нейровирулентность ретровирусов, с особым вниманием к механизмам нейровирулентности и ней-ротропизма, кроме того, всесторонне описываются ретровирусы типа С (также именуемые онкогенными), в том числе, вирус лейкемии грызунов (MuLV) и вирусы, тропные к человеческим Т-лимфоцитам (HTLV), а также лентивирусы, такие, как вирусы иммунодефицита человека. Нейротропные
штаммы этих вирусов изучались широко. Они способны вызвать серьезные нарушения здоровья у человека.

Ретровирусы типа С (другое название — онкогенные ретровирусы)
Ретровирусы типа С (онкогенные) проявляют нейровирулентность в целом ряде биологических видов, таких, как человек, кошки, грызуны и птицы [4] (таблица 1), что иногда сопровождается параллельным поражением иммунитета. Структура генома этих вирусов проще, чем у лентивирусов, а именно, их геномы включают три структурных гена (два LTR и, в некоторых случаях, имеется добавочный ген). К нейротропным ретровирусам типа С относятся вирусы лейкоза грызунов (MuLV), кошек (FeLV) и птиц (ALV), а также вирусы, тропные к лимфоцитам Т у человека (HTVL-1 и HTVL-2).

Таблица 1. Типичные нейротропные ретровирусы: штаммы, нейропатология и клеточный тропизм.

Группа
ретровирусов
Вирус Патоструктурные измененияв нервной системе а) Клетки нервной системы инфицированные in vivo
Тип С CasBrE губчатость, глиоз (СМ) эндотелий, нейроны, глия
NE-8 губчатость, глиоз (СМ, СтМ, Мзж) эндотелий, астроциты, нейроны
FrCas е) губчатость, глиоз (СМ, СтМ, Мзж) эндотелий, микроглия, нейроны, олигодендроциты
Fr98D губчатость, глиоз (Мзж, БВ, СВ) микроглия, нейроны (?)
MoMuLV-tsl губчатость, глиоз (СМ, СтМ, Тал, СВ,БВ) эндотелий, астроциты, макрофаги
PCV-211 губчатость (Пол, СМ, СтМ, Мзж, БВ) эндотелий
TR1.3 кровоизлияние (Мзж) эндотелий
LP-BM5 глиоз (Пол, Мзж, БВ) астроциты, микроглия, сосудистое сплетение
WB91-GV глиоз олигодендроциты, астроциты
HTLV-I/II демилиенизация, глиоз, лимфоцитарнаяинфильтрация (СМ) лимфоциты, астроциты
Лентивирусы вирус иммуно-
дефицита человека
глиоз, микроглиальные узелки, многоядерные гигантские клетки, диффузноепобледнение миелина(СМ, Пол, Мзж, БВ, СВ, ПН) макрофаги, микроглия, астроциты
вирус visna-maedi глиоз, периваскулярное воспаление, демиелинизация (БВ) макрофаги, микроглия, астроциты
вирус иммуно-
дефицита кошек
периваскулярное воспаление, глиоз, микроглиальные узелки (БВ, СВ, Мзж, СМ, ПН) макрофаги, микроглия
вирус карпального артрита/энцефалита глиоз, демиелинизация (БВ) макрофаги и микроглия
вирус инфекционной
анемии лошадей
эпендимит, периваскулрное воспаление (Мзж) клетки периваскулярных зон и мозговых оболочек
вирус иммуноде-
фицита коров
периваскулярное воспаление (БВ) глиальные клетки
вирус иммуноде-
фицита обезьян
периваскулярное воспаление, глиоз, многоядерные гигантские клетки (БВ, Мзж, СВ, СМ) макрофаги, микроглия, астроциты, эндотелий

а) Нейроструктурные изменения даны на основании гистологических заключений. Губчатые изменения и глиоз могут сопровождаться повреждением нервной системы и потерей ее структур, что может быть не заметным при гистопатологиче-ском исследовании.
Сокращения:
СтМ — ствол головного мозга; Мзж — мозжечок; Пол. — большие полушария; БВ — белое вещество; СВ — серое вещество; ПН — периферическая нейропатия; СМ — спинной мозг; Тал — таламус; БВ — белое вещество.

Вирусы MuLV
Вирусы MuLV образуют самую большую группу нейротропных ретровирусов. У пораженных грызунов развиваются разнообразные нарушения движений, — чаще всего отмечаются: тремор, паралич задних лап и отсутствие координации [5]. Некоторые штаммы MuLV, попадая в головной мозг, первично инфицируют глиальные клетки, такие, как микроглия, астроциты и олигодендроциты, хотя несколько MuLV инфицируют нейроны. Было выделено несколько рецепторов к MuLV на поверхности клеток [3], в том числе — переносчик катионных аминокислот, тСАТ-1 [6], но до сих пор не известие функционирует ли эта молекула как рецептор цен тральной нервной системы. Считается, что в естест венных условиях MuLV проникают в головно] мозг либо с помощью ими инфицированных лейко цитов, которые перемещаются по нервной системе либо путем инфицирования эндотелиальных кле ток головного мозга. Патологические изменения в нервной системе, вызываемые MuLV, также зависят от конкретного штамма, хотя чаще всего ветречаются «губчатые» изменения или потеря паренхимы ЦНС во всех секторах спинного мозга и ствола.
Следует отметить, что один вид MuLV вызывает геморрагические изменения, подобные инсульту, что отражает его селективный тропизм к эндотелиаль-ным клеткам (таблица 1).

Нейропатологические механизмы развития MuLV-инфекции являются примером взаимодействия разных последовательностей в геноме ретровируса, обычно расположенных в генах env или gag, и параллельно действует патологическая реакция организма-хозяина, определяемая генотипом мыши. Например, у штамма Fr-98 MuLV два отдельных участка гена env регулируют реализацию нейровирулентности в особых мышиных линиях [7], при этом нейровирулентность проявляется в разных нейроповеденческих нарушениях, приводящих к смерти. В отличие от этого штамма, его штамм-предшественник, хотя и имеет похожий клеточный тропизм (микроглия), но авирулентен в отношении нервной системы. У некоторых разновидностей MuLV нейровирулентности способствуют изменения во внутриклеточном цикле и в экспрессии белков MuLV, кодируемых геном env, а также изменения уровня вирусной репликации в головном мозге [7]. Патологические реакции хозяина, инициируемые инфекцией MuLV, остаются плохо изученными, но обнаруживалась корреляция между нейро-вирулентностью и повышенным про-воспалитель-ным образованием цитокинов в гиальных клетках [9]. К другим патологическим реакциям хозяина, индуцируемым инфекцией MuLV, относятся изменение проницаемости гематоэнцефалического барьера и повышение внеклеточной концентрации глутамата, что ведет к смерти нейрона посредством механизма внешней цитотоксичности [10].

Проведено картирование некоторых участков генов хозяина, ответственных за резистентность к неврологическому заболеванию, индуцируемому MuLV. К этим участкам относятся FV-1, FV-4 и Akvr-1, кодирующие эндогенные ретровирусные гены env и gag, которые мешают проявлениям нейровирулентности, так как связываются с предполагаемым рецептором к вирусу, или, может быть, блокируют этап после входа [5]. Кроме того, нейровирулентность, вызванная несколькими разновидностями MuLV, зависит от возраста хозяина, причем новорожденные имеют повышенную подверженность, ввиду слабости иммунной защиты.

Читайте также:  Виталис клиника в Москве - недорогие медицинские услуги, быстрая запись к врачу

Вирусы HTVL
HTVL-1 и HTVL-2 — это ретровирусы, которые вызывают неврологические нарушения или неопла-зию у человека, впрочем, одновременно эти два вида нарушений встречаются редко [11]. У небольшой (

Инфекционные заболевания нервной системы

Нейроинфекция – это грозная болезнь, которая нередко приводит к летальному исходу. В этой статье расскажем про ее возбудителей и про возможные методы лечения.

Что такое нейроинфекция?

Нейроинфекция — это любое инфекционное поражение нервной ткани. При заболевании может поражаться любой отдел нервной системы: головной или спинной мозг, его оболочки, периферические нервы и сплетения. Болезнь может носить локальный или генерализованный характер.

Почему нейроинфекция так опасна? ЦНС защищена от внешней и внутренней среды барьером, который не дает инфекционным агентам проникать внутрь ее клеток. Ведь ее роль в жизнедеятельности организма – одна из ведущих. Поэтому большинство контагиозных агентов не могут проникнуть в нее. Но существует ряд факторов, когда бактерии, вирусы или другие возбудители все-таки поражают нервные клетки. И такое заболевание протекает тяжело.

Итак, нейроинфекция – это общее название для болезней. Они вызваны каким-либо инфекционным агентом (вирус, бактерия, грибы, простейшие, прионы). В клинике помимо общей воспалительной симптоматики имеются признаки поражения центральной нервной системы или ее отделов.

Все инфекции ЦНС принято разделять на первичные и вторичные. В первом варианте агент сразу проникает в головной или спинной мозг, потому что он изначально ориентирован на нервные клетки (имеет к ним высокую тропность). Во втором случае воспалительный очаг локализуется в другом органе или ткани. А в ЦНС инфекция попадает при снижении защитных свойств организма. Основной путь распространения — по лимфатическим и кровеносным сосудам.

Интересно! Нейротропность относится преимущественно к вирусам. Это способность инфекционного агента попадать в нервные клетки и быть недосягаемым для иммунной системы. А также выделяют понятие нейроинвазивности и нейровирулентности. В первом случае вирус может проникнуть в Нейрон

Узко специализированная клетка, которая является структурной единицей нервной системы.

Возбудители инфекций нервной системы

Бактерии:

  • Neisseria meningitidis (бактерия-возбудитель инфекционного менингита);
  • Стафилококки (золотистый), стрептококки (pneumoniae, agalactiae), энтерококки, кишечная палочка, Hemophylus influenza (источник вторичных менингитов, абсцессов мозга);
  • Синегнойная палочка, энтеробактерии (могут вызывать менингоэнцефалиты, абсцессы и эмпиемы мягких оболочек);
  • Микобактерия туберкулеза, лепры (поражение мягких оболочек головного и спинного мозга, абсцессы);
  • Клостридии (возбудитель столбняка — воздействует на ЦНС через нейротоксин, который вырабатывают бактерии);
  • Боррелии (лайм-боррелиоз на терминальной стадии вызывает хронический менингит, поперечный миелит, мононеврит, на фоне болезни прогрессирует энцефалопатия);
  • Бледная трепонема (возбудитель нейросифилиса, который сопровождается менингомиелитом, образованием гранулем в головном и спинном мозге, расстройствами психики на поздних стадиях);
  • Бруцеллы (возбудители бруцеллеза провоцируют острый и хронический менингит, Энцефалит

Воспаление головного мозга, вызванное различными причинами.

Вирусы:

Воспаление головного мозга, вызванное различными причинами.

Воспаление головного мозга, вызванное различными причинами.

К нейроинфекции можно отнести прионные болезни (коровье бешенство, Куру), паразитарные инвазии (токсоплазмоз, амебиаз, малярия), грибы (кандидоз, криптококкоз).

МКБ 10

Инфекционные заболевания относятся к разделу А и В в международной классификации болезней (некоторые инфекционные и паразитарные болезни). Например, вирусы ЦНС выделены в отдельную рубрику.

А 80-89 Вирусные инфекции центральной нервной системы

Остальные болезни будут шифроваться согласно возбудителю. Например, нейросифилис – A 52.3. Если заболевание ЦНС не основное, а только осложняет течение инфекции, его шифруют кодом В и G (заболевания нервной системы). Например, корь, осложненная менингитом – В05.1 и G02.0. Некоторые инфекционные заболевания ЦНС кодируются исходя из локализации поражения. Например, менингит.

G00.0 Гриппозный менингит
G00.1 Пневмококковый менингит
G00. 2 Стрептококковый менингит
G00.3 Стафилококковый менингит

Последствия нейроинфекций

Чаще всего при адекватном лечении инфекционный агент не оставляет в организме следов своего пребывания. Но нервная ткань чрезвычайно чувствительна к воспалению, поэтому после заболевания могут остаться неприятные последствия болезни, которые могут сохраняться на протяжении всей жизни.

Последствия нейроинфекции:

  • Частые головные боли;
  • Метеочувствительность;
  • Утрата функции (частичная или полная потеря зрения, слуха, речи);
  • Выпадение зон чувствительности тела;
  • Нарушение двигательной функции конечностей;
  • Проблемы с памятью;
  • Психические нарушения;
  • Судорожные или эпилептические припадки.

Инвалидность после нейроинфекции

В большинстве случаев инфекционное поражение головного мозга протекает остро и заканчивается полным выздоровлением. Но, к сожалению, бывают и тяжелые варианты недуга. Последствия нейроинфекции остаются с пациентом на долгие годы. Утрачиваются важные функции, может теряться способность выполнять профессиональные обязанности. Вопрос об освидетельствовании больного на МСЭ решается индивидуально.

Установление группы инвалидности возможно в случае выраженного нарушения той или иной функции (например, парез конечности, эпилептические приступы, утрата слуха, зрения). Решение о направлении документов на медико-социальную экспертизу принимает лечащий врач. Он определяет объем дообследования пациента, который выписан из стационара или еще проходит госпитальное лечение.

Если больной считает себя нетрудоспособным и требует освидетельствования, а лечащий врач и заведующий отделения не видят для этого оснований, то документы и заявление пациент может послать в МСЭ лично.

Острая нейроинфекция

В большинстве случаев инфекционное поражение ЦНС проходит к острой форме. Оно характеризуется острым началом, хорошим ответом на этиотропное лечение. Но если признаки болезни вовремя не обнаружены, то заболевание может закончиться летальным исходов.

Воспаление головного мозга, вызванное различными причинами.

Метод обследования внутренних органов и тканей с помощью явления ядерного магнитного резонанса.

Ликвор образуется в желудочках головного мозга. В сутки ее производится 600-700 мл. Она необходима для защиты нервной системы. Спиномозговая жидкость служит для обмена веществ между нейронами и кровью. Образуясь в боковых желудочках, она проходит через третий и четвертый. Из последнего попадает в субарахноидальное пространство и там реабсорбируется обратно в кровь.

Хронические нейроинфеции

Этот вид болезни возникает при ослабленном иммунном ответе, выраженной токсичности инфекционного агента, при сопутствующих заболеваниях у пациента. Они характеризуются вялым рецидивирующим течением, которое может длится месяцы и годы. Без адекватного лечения хронические нейроинфекции приводят к инвалидности и смерти.

Медицинские сведения, которые получает врач при опросе пациента. Включает перенесенные заболевания, травмы и операции, аллергические реакции на препараты, проведение переливаний крови, наследственных и других заболеваний у близких родственников.

Непроизвольное дрожание любой из конечностей или головы, тела, туловища.

Инфекция, которая способна поражать нервную ткань, всегда протекает тяжело. Любые воспалительные изменения в этой системе могут привести к потере функций и инвалидности. Если выявлена нейроинфекция, необходимо следовать рекомендациям лечащего врача и не пускать болезнь на самотек.

Ольга Гладкая

Автор статей: практикующий врач Гладкая Ольга. В 2010 году окончила Белорусский Государственный Медицинский Университет по специальности лечебное дело. 2013-2014 – курсы усовершенствования «Ведение пациентов с хронической болью в спине». Ведет амбулаторный прием пациентов с неврологической и хирургической патологией.

Ссылка на основную публикацию
Народная медицина Wiki Хвощ
Народная медицина: Wiki: Хвощ Ботаническая характеристика хвоща полевого Довольно часто в лесу или в парке, на лугах, во влажных местах...
Наиболее информативной методикой исследования гортани является
Легочный рисунок при пробе вальсальвы Рекомендации по протоколированию результатов рентгенологического исследования легких*. Протокол исследования должен быть изложен на общем для...
Наиболее опасный вид плесени для человека назвали ученые
Черная плесень на окнах и откосах: как избавиться Разновидность плесневого грибка "черная плесень" поселяется в плохо проветриваемых местах с повышенной...
Народное лечение опоясывающего лишая — рецепты ЗОЖ
Опоясывающий лишай Опоясывающий лишай - заболевание, имеющее острый инфекционный характер и появляющееся вследствие повторной активизации в организме возбудителя – вируса...
Adblock detector