Этиологическая классификация отеков

Этиологическая классификация отеков

(в скобках указан патогенетический механизм отека)

Сердечный (центральный гемодинамический, застойный), см. рис. 17.10.

Венозный (периферический гемодинамический).

Почечный (нефритический, нефротический).

Эндокринный (при альдостеронизме).

Кахектический (онкотический).

Печеночный (онкотический).

Воспалительный (мембраногенный).

Аллергический (мембраногенный).

Токсический (мембраногенный).

Лимфатический (с развитием слоновости).

Нейрогенный (питьевой).

Рис. 17.10. Схема патогенеза сердечных отеков.

Нефритический отек (поражение клубочков)

Основную роль при поражении клубочкового аппарата почки играет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, следствием которой является задержка натрия и воды. Кроме этого определенную роль играет также повышение проницаемости клубочков из-за их иммунокомплексного повреждения (при гломерулонефрите, системной красной волчанке).

Важная роль принадлежит гиалуронидазе. Гиалуронидаза («фактор проницаемости») является ферментом микробного или тканевого происхождения, обладающим специфическим свойством — вызывать деполимеризацию и гидролиз гиалуроновой кислоты (входящей в состав межклеточного вещества стенки сосудов и капилляров). При некоторых заболеваниях ее активность в сыворотке крови возрастает (у больных с острым и обострением хронического гломерулонефрита, с нефротическим синдромом). Это вызывает деполимеризацию гиалуроновой кислоты, и сопровождается увеличением размеров микропор в сосудистой и капиллярной стенках, через которые усиливается уход в ткани не только воды и ионов (в том числе и ионов натрия), но и мелкодисперсных фракций белка (альбуминов). Таким образом, основное вещество соединительной ткани приобретает резко выраженные гидрофильные свойства, что также играет существенную роль в развитии отеков.

Нефротический отек (поражение турбулярного аппарата)

Поражение канальцевого аппарата почки сопровождается гиперпротеинурией, а ее следствием является гипоонкия плазмы. Снижение онкотического давления крови неизбежно приводит к потере ее жидкой части, т.е. развивается гиповолемия  раздражение осмо- и волюморецепторов гипоталамуса. Возбуждение осморецепторов – стимул для выброса АДГ, волюморецепторов – альдостерона. Оба гормона способствую задержке воды.

Этиология и патогенез электролитных нарушений в организме. Принципы фармакологической коррекции.

Минеральный обмен – совокупность процессов всасывания, распределения, усвоения и выделения минеральных веществ, находящихся в организма преимущественно в виде неорганических соединений.

По количественному содержанию в организме они делятся на макроэлементы, если их больше чем 0,01 % от массы тела (К, Са, Мg, Na, P, Cl) и микроэлементы (Mn, Zn, Cr, Cu, Fe, Co, Al, Se). Основную часть минеральных веществ организма составляют хлористые, фосфорнокислые и углекислые соли натрия, кальция, калия, магния. Соли в жидкостях организма находятся в частично или полностью диссоциированном виде, поэтому минеральные вещества присутствуют в виде ионов – катионов и анионов.

Функции минеральных веществ:

Читайте также:  Генитальный герпес у мужчин симптомы, причины, лечение, профилактика в домашних условиях

пластическая (кальций, фосфор, магний);

поддержание осмотического давления (калий, натрий, хлор);

поддержание буферности биологических жидкостей (фосфор, калий, натрий);

поддержание коллоидных свойств тканей (все элементы);

детоксикационная (железо в составе цитохрома Р-450, сера в составе глутатиона);

проведение нервного импульса (натрий, калий);

участие в ферментативном катализе в качестве кофактора или ингибитора;

участие в гормональной регуляции (йод, цинк и кобальт входят в состав гормонов).

Классификация отеков по патогенезу

Отек – типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.

По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:

1) системные (общие);

2) местные (локальные).

Системные отеки возникают вследствие нарушения ведущих механизмов регуляции водно-солевого обмена, что возможно при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта.

В соответствии с особенностями этиологического фактора и механизмов развития отеки могут быть:

1) воспалительного характера, обусловленные экссудацией;

2) невоспалительного характера, связанные с усилением процесса транссудации и (или) нарушением лимфатического дренажа.

В зависимости от ведущего фактора, определяющего развитие отека, выделяют:

1) застойные (механические) отеки, обусловленные нарушением крово-и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;

2) онкотические, возникающие вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

3) мембраногенные, появляющиеся при повышении проницаемости капиллярной стенки;

4) отеки, связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды;

5) лимфогенные, возникающие при застое лимфы.

В зависимости от ведущей причины развития местные отеки можно подразделить на:

В основе патогенеза любого местного отека лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов.

Развитию отеков общего характера способствуют следующие факторы.

1. Гиперфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и общий избыток натрия в организме.

2. Недостаточность образования предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ).

3. Снижение онкотического давления плазмы крови вследствие утраты онкотически активных белков (потеря белков при нефротическом синдроме, ожоговой плазморрее, при длительной рвоте и т. д.).

4. Повышение гидростатического давления в обменных сосудах микроциркуляторного русла.

5. Повышение проницаемости сосудистых стенок.

Классификация отеков по этиологии

В зависимости от причин и механизма развития выделяют такие виды отеков, как сердечные (застойные), почечные, кахексические, токсические, эндокринные, нейрогенные, воспалительные и аллергические.

Сердечный, или застойный, отек –возникает в результате сердечной недостаточности, обусловленной поражением миокарда (миокардит, инфаркт) или эндокарда (эндокардит, декомпенсированные пороки).

Недостаточность левой половины сердца (инфаркт, деком-пенсированные пороки клапанного аппарата) приводит к венозному застою, повышению давления в системе малого круга кровообращения. Развивается застой крови в сосудах легких. Застойные явления в легочных сосудах сопровождаются гипоксией, снижением резистентности легочной ткани, склонностью к развитию условно-патогенной микрофлоры, пневмониям. Острая недостаточность мышечных сокращений левой половины сердца приводит к отеку легких, асфиксии.

Читайте также:  Народные средства от геморроя с кровью причины кровотечений, осложнения, рецепты народной медицины п

Недостаточность правой половины сердца (инфаркт, миокардит, декомпенсированный порок) сопровождается повышением давления, венозным застоем в системе большого круга кровообращения. Отеки у животных в этом случае обнаруживают на участках тела, лежащих ниже области сердца, – подкожной клетчатке живота, грудных и тазовых конечностей, подгрудка. Возможно развитие гипоксии паренхиматозных органов, дистрофических изменений. Это одна из причин развития цирроза печени, портальной гипертензии, водянки брюшной полости (асцита).

Кроме сердечной недостаточности, причинами застойного отека могут быть тромбоз вен, нарушение оттока межклеточной жидкости по лимфатическим сосудам, гипотензия.

Почечный отек.Его развитие обусловлено двумя факторами:

1. Поражение клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате чего резко снижается фильтрационная способность почек. Возникающее расстройство кровообращения стимулирует секрецию ренина. Активизируется вся система – ренин-ангиотензин-альдостерон-антидиуретический гормон. Натрий, вода, мочевина задерживаются в организме. Повышается проницаемость капиллярных стенок. Сочетание затрудненного выведения мочи, гипернатриемии, гиперволемии и высокой проницаемости сосудистой стенки приводит к развитию нефротического отека.

2. Преимущественное поражение канальцев почек (при острых и хронических нефрозах). – характеризуется усиленным выделением из организма белков. Развивающаяся гипоонкия способствует перемещению жидкости из кровеносного русла в ткани. Гипоонкия и сопровождающая ее гиповолемия, раздражая осмо- и волюморецепторы, рефлекторно стимулируют повышенный выброс альдостерона и задержку натрия и воды в организме, что усугубляет развитие нефротического отека.

Почечные отеки можно наблюдают в области век, живота, подгрудка, крестца, гортани.

Кахексические отеки– возникают в результате алиментарной недостаточности, особенно скудного белкового питания, хронических тяжелых заболеваний с преобладанием катаболизма. Ведущий фактор патогенеза кахексических, в том числе голодных, отеков – гипопротеинемия. Снижение концентрации белков в крови ведет к падению онкотического давления, в результате чего жидкость не удерживается в просвете сосудов и перемещается в ткани.

Факторы, способствующие развитию кахексических отеков:

– снижение белковообразовательной функции печени;

– сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к повышению венозного давления;

– снижение тонуса стенок сосудов и, как результат, нарушение их трофики;

– повышенное потребление воды голодающими животными.

Кахексия сопровождается отечностью тканей, слизистых и серозных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях.

Токсические отеки– наблюдаются у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых, при отравлении хлором, аммиаком. Вдыхание газообразных токсигенов приводит к отеку легких, а поражение кожи ипритом, люизитом, кротоновым маслом, другими токсическими веществами ведет к ее отеку. Некоторые инфекционные заболевания (сибирская язва и др.), характеризующиеся интоксикацией, также сопровождаются отеками тканей.

Читайте также:  Что делать, чтобы быстрее прошел засос

Основные патогенетические факторы в развитии токсического отека – повышение проницаемости сосудистой стенки, гиперонкия в связи с альтерацией клеток и гиперосмия. Токсические отеки локальны, их границы определены действием этиологического фактора.

Эндокринные отеки– возникают пригипофункции щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушениям белкового, жирового, углеводного и водно-солевого обменов. Патология обмена гликопротеидов ведет к накоплению в тканях муцина – слизеподобного вещества, связывающего воду, и к появлению микседемы – слизистого отека. Он хорошо выражен у крупного рогатого скота в подчелюстной области. При надавливании на отечную ткань не остается ямки в отличие, например, от сердечного или почечного отеков, когда ямка от надавливания пальцем долго не восполняется.

Нейрогенные отеки– возникают как результат нарушения нервной трофики тканей и сосудов, нервнорефлекторной регуляции водного обмена. Основное значение в развитии отека нейрогенного происхождения имеют повышенная проницаемость сосудистой стенки и расстройство обменных процессов в тканях с нарушенной иннервацией. Отеки слизистых оболочек, кожи наблюдают при невралгиях, в частности тройничного нерва, повреждении или сдавливании нервных стволов.

Воспалительные отеки– возникают под влиянием альтерации ткани. Характеризуются резким повышением проницаемости гистогематических барьеров под действием медиаторов воспаления, выделяемых поврежденными клетками. Основное значение придают таким медиаторам, как биогенные амины (гистамин, серотонин), лизосомальные гидролазы, простагландины, лейкотриены, аденозинфосфорные кислоты (АТФ, АДФ, АМФ), продукты пероксидного окисления липидов и др. Воспалительная жидкость содержит не менее 3-5 % белка и носит название экссудата. Экссудация обусловлена повышенной фильтрацией, диффузией, усилением микровезикулярного транспорта. Эти процессы сочетаются со снижением резорбции жидкости, поскольку повышено венозное давление.

Аллергический отек –развивается у сенсибилизированных животных в ответ на повторное попадание аллергена. Проявляется гиперергическим воспалением в виде крапивницы, аллергической сыпи, резкой отечности на месте введения антигена при развитии гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. Помимо медиаторов воспаления, в развитии отека аллергического происхождения большое значение придают образованию цитотоксических иммунных комплексов.

Последствия отеков зависят от локализации, продолжительности и выраженности. Длительное накопление жидкости в тканях снижает возможность поступления питательных веществ к клеточным элементам, подвергает их сдавливанию. Нарушаются структура и функция пораженных тканей, органов. Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда – к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.

Ссылка на основную публикацию
Эруковая кислота — что это, польза и вред для детей ~
Эруковая кислота — что это, польза и вред для детей В последнее время все больше разговоров о пользе и вреде...
Эпилепсия во сне Установить причину – первый шаг к успешному лечению! Клиника Генезис Симферополь
Эпилепсия во сне Эпилепсия – это заболевание головного мозга, сопровождаемое повторяющимися приступами, которые, как правило, нельзя предсказать. Приступы нарушают нормальные...
Эпилепсия у детей признаки, симптомы и лечение эпилепсии у ребенка
Энциклопедия Психические нарушения при эпилепсии К распространенным в обществе ложных представлений об эпилепсии относятся следующие: «эпилепсия — психическое заболевание» и...
ЭСБЕСибирская язва — Викитека
Сибирская язва , MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University; , MD, Wellington Regional Medical Center,...
Adblock detector