Физиология вирусов — ПАРАГРАФ-WWW

Адсорбция вириона это

Типы инфицирования клеток вирусами. Репродуктивный цикл вирусов. Основные этапы репродукции вирусов. Адсорбция вириона к клетке.

По характеру взаимодействия генома вируса с геномом клетки выделяют автономное (геном вируса не интегрирован в геном клетки) и интеграционное (геном вируса интегрирован в геном клетки) инфицирование. Особую форму составляют латентное и персистирующее инфицирование.

Латентное инфицирование клеток вирусам. ДНК некоторых вирусов (герпесвирусы, ретровирусы) может находиться в клетке вне хромосом, либо вирусная ДНК интегрируется в ядерный геном, но вирусспецифические синтезы не происходят. Такая вирусная ДНК образует латентный провирус, реплицирующийся вместе с хромосомой. Подобные состояния вирусной ДНК нестабильны, возможны периодические реактивации с переходом в продуктивное взаимодействие «вирус-клетка», либо клетка трансформируется, давая начало злокачественному росту.

Персистирующее инфицирование клеток вирусам. Некоторые РНК-вирусы могут вызывать персистиру-ющие инфекции, проявляющиеся образованием дочерних популяций возбудителя после завершения острой фазы болезни. При этом происходит постепенное выделение вирусных частиц, но инфицированная клетка не лизируется. Нередко дочерние популяции вирионов дефектны (часто наблюдают у лиц с иммунодефицитами). Иногда такие хронические поражения протекают без клинических проявлений. В частности, вирус гепатита В способен вызывать персистирующее поражение гепатоцитов с развитием хронического гепатита; в дальнейшем возможна малигнизация клеток.

Репродуктивный цикл вирусов

Изображённые на рис. 2-3 этапы репродукции (от адсорбции вирионов до высвобождения дочерней популяции) происходят при продуктивном взаимодействии вируса с клеткой.

Рис. 2-3. Основные этапы репродукции вирусов.

Адсорбция вириона к клетке

Первая стадия репродуктивного цикла — адсорбция вириона на поверхности инфицируемой клетки. Адсорбция происходит путём взаимодействия вириона со специфическими клеточными рецепторами. За распознавание рецепторов ответственны белки, входящие в состав капсида либо суперкапсида. Таким образом, понятие «тропизм вирусов» объясняется специфическим взаимодействием вирусных белков с поверхностными рецепторами инфицируемой клетки. Например, полиовирус проникает в клетки центральной нервной системы (ЦНС) и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и размножается в них, так как у человека и приматов только эти клетки имеют рецепторы к белкам полиовирусов,

Процесс адсорбции не зависит от температуры (то есть не требует энергетических затрат) и протекает в две фазы; фаза ионного притяжения обусловлена неспецифическим взаимодействием, фаза прикрепления происходит благодаря структурной гомологии либо комплемен-тарности взаимодействующих молекул.

• Количество инфекционных вирусных частиц, адсорбированных па клетке, определяет термин «множественность заражений» (инфицирования). Обычно животная клетка содержит около 50 000 рецепторов, и её заражение носит множественный характер, то есть на клетке может сорбироваться большое количество вирионов. Тем не менее инфицированная вирусом клетка обычно толерантна к повторному заражению гомологичным вирусом.

Репродукция вирусов в клетке: адсорбция, ее типы, пути проникновения в клетку, раздевание вируса

1 этап репродукции вируса – прикрепление (адсорбция). Бывает 2-х типов: неспецифическая и специфическая. Неспецифическая адсорбция – взаимодействие и адсорбция вируса происходит путем контакта вириона с рецепторным участком цитоплазматического участка клетки. Наличие этих рецепторов обуславливает специфичность (тропизм) вируса. Определяется силами электростатического взаимодействия, возникающими между разнозаряженными группами, расположенными на поверхности клетки и вируса. В этом процессе участвуют заряженные положительно аминные группы вирусного белка и кислые фосфатные, сульфатные и карбоксильные группы клеточной поверхности, имеющие отрицательный заряд. Специфическая адсорбция более прочна за счет комплементарных рецепторов клетки хозяина или лигандов (шипов), когда происходит прочное связывание рецепторов вируса и клетки. Если вирус прикрепляется к несвойственным рецепторам, то инфицирования не происходит. Тропизм вируса наблюдается при прикреплении вируса бешенства к нейронам, вируса оспы – к рецепторам эпителиальных клеток, вируса гепатита – к гепатоцитам печени и др.

Читайте также:  Как относиться к болям в области сердца

2 этап – проникновение в клетку.

1) Рецепторно – опосредованный эндоцитоз. Проникновение происходит сразу после адсорбции. Происходит захват вируса мембраной клетки и образование эндосомы. Этот процесс может длиться от нескольких минут до нескольких часов. После адсорбции у некоторых вирусов может проникнуть только нуклеиновая кислота, для других вирусов характерно проникновение с нуклеиновой кислотой вирионных ферментов, необходимых для дальнейшей репродукции вирусов РНК – зависимой ДНК – полимеразой.

2) Для сложных вирусов характерен процесс слияния мембраны клетки и суперкапсида. Суперкапсид интегрирует с цитоплазматической мембраной клетки и при этом, чтобы попасть внутрь клетки, вирион прикрепляется к специальному поверхностному белку клетки – клотрину. Образовавшиеся впячивания отделяются от цитоплазматической мембраны и входят внутрь цитоплазмы, затем они сливаются с лизосомами, ферменты которых «раздевают» вирус и наступает 3-й этап – раздевание.

3 этап – депротеинизация. Вирус, транспортируясь внутрь клетки, освобождается от оболочки капсида протеолитическими ферментами лизосом. Депротеинизация начинается в цитоплазме и заканчивается в ядре. Раздевание нужно, чтобы обнажить нуклеиновую кислоту.

Репликация и синтез вирусных белков в клетке (транскрипция, трансляция и репликация).

Репликация – синтез новых молекул нуклеиновых кислот.

Транскрипция — процесс синтеза РНК с использованием ДНК в качестве матрицы.

Трансляция — процесс синтеза белка из аминокислот на матрице информационной (матричной) РНК (иРНК, мРНК), осуществляемый рибосомой.

Репликация 2-нитевой ДНК осуществляется при участии ДНК- полимеразы в ядре: ДНК – иРНК (транслируется рибосомами клетки) – белок. Вирус геп. В.

Репликация однонитевой ДНК: образование второй нити ДНК – иРНК – белок.

Репликация -РНК: -РНК – иРНК (с помощью РНК-зависимой РНК-полимеразы) – белок вируса. Вирусы гриппа А, В, С.

Репликация +РНК: +РНК – на рибосомах работает как иРНК и синтезирует белок. Вирус геп.А.

Репликация двунитевой РНК: РНК – комплементарная ДНК – иРНК – белок. ВИЧ.

Синтез вирусного белка на рибосомах клетки осуществляется в несколько этапов:

1) Синтезируются ранние белки, участвующие в клеточном механизме, вирусспецифичные полимеразы.

2) Гликопротеины сложных белков.

3) Структурные белки (капсомеры).

Фазы сборки вириона и выхода вирусных частиц из клетки

На этом этапе происходит соединение реплицированных ранее копий вирусной нуклеиновой кислоты с вирусным белком.

Синтезированные нуклеиновые кислоты и белки обладают способностью специфически узнавать и соединяться друг с другом. Процесс самосборки происходит в результате формирования гидрофильных и гидрофобных связей. Образование вируса происходит на ядерной или цитоплазматической мембране клетки. Сложный вирус в процессе формирования включает в свой состав компоненты мембраны клетки хозяина. У вируса наблюдается дизъюнктивность синтеза белка и нуклеиновой кислоты.

Принципы сборки:

1) Сборка просто устроенных вирусов заключается во взаимодействии молекул вирусных нуклеиновых кислот с капсидными белками и образовании нуклеокапсидов.

2) У сложно устроенных вирусов сначала формируется нуклеокапсид, с которым взаимодействуют белки суперкапсидных оболочек.

Выход вирусных частиц из клетки осуществляется двумя путями:

1) «Взрывным» путем – простые вирусы – вирион разрывает клеточную мембрану, происходит лизис, разрушение клеток.

2) Почкование эндоцитозом – такой путь обусловлен слиянием суперкапсида с липопротеиновой мембраной клетки хозяина для сложных вирусов, при этом клетка не погибает. При этом клетка способна длительно сохранять жизнеспособность и продуцировать вирусное потомство. После этого вирусные частицы способны инфицировать другие клетки.

Репродукция вирусов

Репродукция вирусов. Взаимодействие с хозяеном. Культивирование.

Вирусы не размножаются бинарным делением. В 50-х годах ХХ в. было установлено, что размножение вирусов происходит путем репродукции (англ. reproduce – воспроизводить, делать копию), т.е. путем воспроизведения их нуклеиновых кислот и синтеза белков с последующей сборкой вирионов. Эти процессы происходят в разных частях клетки хозяина (например, в ядре и цитоплазме). Такой разобщенный способ репродукции получил название дизъюнктивного.Репродукция вирусов характеризуется последовательной сменой отдельных стадий:

Читайте также:  Корвалтаб Экстра — инструкция, цена, применение, состав, дозировка, противопоказания и аналоги препа

1) Адсорбция. Проникновение вирусной частицы в клетку начинается с ее адсорбции на клеточной поверхности благодаря взаимодействию клеточных и вирусных рецепторов. Рецепторы (лат. receptor– принимающий) – чувствительные специальные образования, воспринимающие раздражения, это молекулы или молекулярные комплексы на поверхности клеток, способные распознавать специфические химические группировки, молекулы или другие клетки и связывать их. У сложных вирионов рецепторы располагаются на внешней оболочке в виде шиповидных выростов или ворсинок, у простых вирионов – на поверхности капсида.

2) Проникновение вириона в клетку хозяина. Пути внедрения вирусов в чувствительные к ним клетки неодинаковы. Многие вирионы могут проникать в клетку путем пиноцитоза (греч. pino – пить, выпивать), когда образующаяся пиноцитарная вакуоль втягивает вирион внутрь клетки. Другие вирионы могут попадать в клетку прямым путем через ее оболочку.

3) Дезинтеграция (или «раздевание») вириона – освобождение НК от внешней оболочки и капсида. После проникновения вириона в клетку капсид претерпевает изменения, приобретает чувствительность к клеточным протеазам, разрушается, освобождая НК. У некоторых бактериофагов в клетку проникает свободная НК. Фитопатогенные вирусы проникают через повреждения в клеточной стенке, после чего адсорбируются на внутренних клеточных рецепторах и высвобождается НК.

4) Синтез вирусных белков и репликация НК. Синтез вирусоспецифичных белков происходит с участием информационных РНК (у одних вирусов они входят в состав вирионов, а у других синтезируются в зараженных клетках на матрице вирионной РНК или ДНК). Происходит репликация вирусных НК.

5) Сборка, или морфогенез вириона. Формирование вирионов возможно только при условии строго упорядоченного соединения вирусных структурных полипептидов и их НК, что обеспечивается самосборкой белковых молекул вокруг НК

6) Выход вириона из клетки хозяина. Из клетки вирусные частицы выходят одновременно (при разрушении клеток) или постепенно (без разрушения клеток).

Вирусы не способны размножаться на питательных средах — это строгие внутриклеточные паразиты. Более того, в отличие от риккетсий и хламидий, вирусы в клетке хозяина не растут и не размножаются путем деления. Составные части вируса — нуклеиновые кислоты и бел­ковые молекулы синтезируются в клетке хозяина раздельно, в разных частях клетки — в ядре и в цитоплазме. При этом клеточные белоксинтезирующие системы подчиняются вирусному геному, его НК.

Репродукция вируса в клетке происходит в несколько фаз:

· Первая фаза — адсорбция вируса на поверхности клетки, чувстви­тельной к данному вирусу.

· Вторая фаза — проникновение вируса в клетку хозяина путем виропексиса.

· Третья фаза — «раздевание» вирионов, освобождение нуклеи­новой кислоты вируса от суперкапсида и капсида. У ряда вирусов проникновение нуклеиновой кислоты в клетку происходит путем сли­яния оболочки вириона и клетки-хозяина. В этом случае вторая и тре­тья фазы объединяются в одну.

Адсорбция вирионов на клетке. Механизм адсорбции вириона на восприимчивой клетке основан на взаимодействии его рецепторов с комплементарными рецепторами клетки. Рецепторы клетки и вириона являются специфическими структурами, расположенными на их поверхности. Миксовирусы и аденовирусы адсорбируются на мукопротеиновых рецепторах, а пикорнавирусы и арбовирусы ― на липопротеиновых рецепторах. Нейраминидаза у вириона миксовирусов разрушает мукогфотеиновые рецепторы и отщепляет N-ацетилнейраминовую кислоту от олигосахарида, содержащего галактозамин и галактозу. Их взаимодействия на этом этапе обратимы, так как на них влияют температура, солевые компоненты и реакция среды. Адсорбции вириона на клетке препятствуют сульфатированные полисахариды и гепарин, несущие отрицательный заряд, но их ингибирующее действие снимается поликар-тионами (ДЭАЭ-декстран, экмолин, протамннсулъфат), которые нейтрализуют отрицательный заряд сульфатированных полисахаридов.

Проникновение вириона в клетку. Процесс проникновения вирионов в клетку у миксовирусов осуществляется ферментом нейраминидазой, который вступает в непосредственный контакт с мукопротеидами клетки. Научные факты, накопленные за последние годы, показывают, что РНК и ДНК вирионов не отделяются от внешней их оболочки, т. е. вирионы целиком проникают в чувствительную клетку путем виропексиса или пиноцитоза. Это доказано в отношении вирусов оспы, осповакцины и других вирусов животных. Что касается фагов, то они заражают клетки своей нуклеиновой кислотой. Механизм заражения основан на том, что вирионы, содержащиеся в вакуолях клетки, гидролйзуются ферментами (протеаз, липаз). При этом освобождается ДНК от внешней оболочки фага и проникает в клетку.

Читайте также:  Latissimus dorsi мышца - Latissimus dorsi muscle

В эксперименте заражают клетки нуклеиновой кислотой, выделенной от некоторых вирусов, и вызывают один цикл репродукции «вирионов. Но в естественных условиях передача инфекции с помощью инфекционной кислоты не происходит.

Синтез вирусных структурных компонентов. Процессы синтеза компонентов РНК-вирусов происходят после проникновения нуклеопротеидов (вирионов) в клетку, где образуются вирусные полисомы путем комплексирования вирусной РНК с рибосомами. Затем синтезируются ранние белки: ре-прессоры клеточного метаболизма и РНК-полимеразы, транслируемые с родительской молекулой вирусной РНК. В цитоплазме мелких вирусов или в ядре (вирусы гриппа) образуется двунитчатая вирусная РНК путем комплексирования родительской «плюс»-це-почки с вновь синтезированной и комплементарной ей «минус»-це-почкой. Соединение этих нитей нуклеиновой кислоты обусловливает образование однонитчатой структуры РНК, называемой репликативной формой (РФ), которая устойчива к РНК-азе и необходима для репродукции всех РНК-вирусов. Синтез вирусной РНК осуществляется реплекативным комплексом, в котором участвуют фермент РНК-полимеразы, полисомы, репликативная форма РНК. Существуют два типа РНК-полимераз: РНК-полимераза I катализирует образование репликативной формы на матрице «плюс»-це-почки; РНК-полимераза II участвует в синтезе вирусной однонитчатой РНК на матрице репликативной формы. Синтез нуклеиновой кислоты у мелких вирусов осуществляется в цитоплазме. У вируса гриппа в ядре синтезируются РНК и внутренний белок. РНК выходит из.ядра и поступает в цитоплазму, где с рибосомами синтезирует вирусный белок, и образующийся рибонуклеопротеид входит в химический состав вириона.

Синтез компонентов ДНК-вирусов. После проникновения вирионов в клетку в ней подавляется синтез нуклеиновых кислот и клеточных белков. В ядре на матрице ДНК-вируса синтезируется и-РНК, несущая информацию для синтеза белков. Механизм синтеза вирусных белков осуществляется на клеточных рибосомах, и источником их построения является аминокислотный фонд клетки. Активизация аминокислот происходит ферментами, с помощью и-РНК переносятся в рибосомы (полисомы), где они располагаются в синтезированной молекуле белка.

Таким образом, в зараженной клетке синтез нуклеиновой кислоты и белков вириона происходит в составе сложного репликатив-но-транскриптивного комплекса, который, по-видимому, регулируется определенной системой контрольного механизма.

Формирование вириона осуществляется с участием структурных компонентов клетки. Вирусы полиомиелита, герпеса и осповакцины формируются в цитоплазме, а аденовирусов ― в ‘ядре. Синтез вирусной РНК и образование нуклеокапсида (S-анти-гена) происходит в ядре, а гемагглютцнина (V-антигена) ―в цитоплазме. Затем S-антиген переходит из ядра в цитоплазму, где осуществляется формирование оболочки вириона. S-антиген покрывается вирусными белками, и в состав вириона включаются-гемагглютинины и нейраминидаза. И так происходит формирование потомства вируса гриппа.

Выход вирусов из клетки. Вирионы освобождаются из клеток двумя способами. Первый способ ― после полного созревания вирионов внутри клетки последние округляются, в них образуются вакуоли, разрушается клеточная оболочка; вирионы выходят одновременно и полностью из клетки (рикорнавирусы). Этот способ называется литическим. Второй способ ― вирионы освобождаются по мере созревания их на цитоплазматической мембране в течение 2―6 часов (арбовирусы,и миксовирусы). Освобождению миксовирусов из клетки, по-видимому, способствует нейраминидаза, которая разрушает клеточную оболочку. При этом способе 75― 90% вирионов спонтанно выходят в культуральную среду и клетки погибают постепенно).

Дата добавления: 2015-08-31 ; Просмотров: 2595 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Ссылка на основную публикацию
Фиброз легких — симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки
Фиброз легких Заболевание, при котором происходит замещение легочной ткани соединительной, носит название фиброз легких. Этот недуг вызывает серьезные сбои дыхательной...
ФГБНУ НЦПЗ; Шизофрения у подростков
F40 Фобические тревожные расстройства Фобические тревожные расстройства — навязчивый иррациональный страх перед определенными предметами, видами деятельности или ситуациями и непреодолимое...
ФГБНУ НЦПЗ; Экзогенные психические расстройства
Симптомы алкоголизма Первые признаки наступающего алкоголизма Первая стадия зависимости Симптомы 2 стадии Проявления 3 стадии Пивной алкоголизм Внешние изменения Алкоголизм...
Фиброзный слой суставной капсулы
Капсулу плечевого сустава укрепляют связки Фиброзный слой суставной капсулы. Связки плечевого сустава. Мышцы укрепляющие плечевой сустав. Фиброзный слой суставной капсулы...
Adblock detector