Факультетская терапия — Анемии

Анемии факультетская терапия

Остеоартроз – заболевание суставов, при котором первичные изменения в основном дегенеративного

jar—> txt fb2 ePub html

на телефон придет ссылка на файл выбранного формата

Шпаргалки на телефон — незаменимая вещь при сдаче экзаменов, подготовке к контрольным работам и т.д. Благодаря нашему сервису вы получаете возможность скачать на телефон шпаргалки по факультетской терапии. Все шпаргалки представлены в популярных форматах fb2, txt, ePub , html, а также существует версия java шпаргалки в виде удобного приложения для мобильного телефона, которые можно скачать за символическую плату. Достаточно скачать шпаргалки по факультетской терапии — и никакой экзамен вам не страшен!

Не нашли что искали?

Если вам нужен индивидуальный подбор или работа на заказа — воспользуйтесь этой формой.

Геморрагические диатезы – группа заболеваний, характеризующихся нарушением гемостаза (сосудист

Анемии

Анемия – полиэтиологичное заболевание, характеризующееся изменением внешних признаков (бледностью кожных покровов, слизистых, склер, нередко маскирующейся желтухой), появлением нарушений со стороны мышечной системы (слабости, снижения тургора тканей), отклонениями в центральной нервной системе (вялостью, апатией, легкой возбудимостью), функциональными нарушениями сердечнососудистой системы (тахикардия, расширение границ, появление систолического шума в точке Боткина и верхушке сердца), развитием гепато– и спленомегалии, изменением морфологии эритроцитов (уменьшением объема, изменением формы, осмотической стойкости), изменением содержания других клеточных форм (лейкоцитов, тромбоцитов) пунктата костного мозга, электролитного обмена и содержания железа и магния в сыворотке крови.

1. Дефицитные анемии: железодефицитные, витаминодефицитные, протеиндефицитные.

2. Гипо– и апластические анемии: врожденная анемия Фанкони, анемия Дабионда—Биекфена, приобретенные анемии.

3. Гемолитические анемии: сфероцитарная, серповидно-клеточная, аутоиммунная.

1) легкая анемия: гемоглобин в пределах 90—110 г/л, число эритроцитов снижается до 3 минут;

2) анемия средней тяжести: гемоглобин 70–80 г/л, эритроциты до 2,5 минут;

3) тяжелая анемия: гемоглобин ниже 70 г/л, эритроциты ниже 2,5 минут.

Железодефицитная анемия – заболевание, которое обусловлено дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к развитию трофических расстройств в тканях. Развитию анемии предшествует латентный тканевой дефицит железа. Чаще встречается у женщин, чем у мужчин, у 14 % женщин детородного возраста, проживающих в средней полосе.

Пернициозная анемия (болезнь Аддисона—Бирмера) вызвана недостаточностью витамина В12, проявляющейся поражением кроветворной, пищеварительной и нервной систем. Чаще возникает в пожилом возрасте, с одинаковой частотой у мужчин и женщин.

Гипо– и апластические анемии

Группа заболеваний системы крови, основу которых составляет уменьшение продукции клеток костного мозга, чаще трех клеточных линий: эритроцито-, лейко– и тромбоцитопоэза.

Это анемии, развивающиеся вследствие разрушения эритроцитов. Серповидно-клеточная анемия

Анемия развивается в раннем возрасте. Имеет значение семейный анамнез, выявление у родственников аномального гемоглобина.

Похожие вопросы

  • Пропедевтика — Анемии
    2. Гипо– и апластические анемии: врожденная анемия Фанкони, анемия Дабионда—Биекфена, приобретенные анемии.
  • Внутренние болезни — Анемии
    2. Гипо– и апластические анемии: врожденная анемия Фанкони, анемия Дабионда—Биекфена, приобретенные анемии.
  • Факультетская терапия — Анемии
    2. Гипо– и апластические анемии: врожденная анемия Фанкони, анемия Дабионда—Биекфена, приобретенные анемии.
  • Патологическая анатомия — Болезни крови. Анемии. Классификация
    Причины формирования анемии различные: крово-потеря, усиление кроверазрушения, недостаточная эритропоэтическая функция. Классификация анемий.
  • Пропедевтика — Болезни крови. Анемии. Классификация
    Причины формирования анемии различные: крово-потеря, усиление кроверазрушения, недостаточная эритропоэтическая функция. Классификация анемий.
  • Пропедевтика — . поражения системы крови. Синдром анемии
    Синдром анемии. Под анемией понимают снижение количества гемоглобина (менее 110 г/л) или числа эритроцитов (менее 4 ч 1012 г/л).
  • Внутренние болезни — Болезни крови. Анемии. Классификация
    Причины формирования анемии различные: крово-потеря, усиление кроверазрушения, недостаточная эритропоэтическая функция. Классификация анемий.
  • Хирургия и травматология — Болезни крови. Анемии. Классификация
    Причины формирования анемии различные: крово-потеря, усиление кроверазрушения, недостаточная эритропоэтическая функция. Классификация анемий.
  • Патологическая физиология — Болезни крови. Анемии.
    Все болезни крови делятся на анемии, гемобластозы, тромбоцитопении и тромбо-цитопатии. Анемии – это группа заболеваний.
  • Пропедевтика — Анисентарные и конституционные анемии.
    Анисентарные и конституционные анемии. Показатели периферической крови. Конституциональная апластическая анемия (или анемия Фанкони) чаще выявляется после.

найдено похожих страниц:10

Анемии факультетская терапия

ЛЕКЦИЯ НА ТЕМУ «Анемии»

Анемии (малокровие) — заболевания, пpи кoтopыx yмeньшaeтся кoнцeнтpaция гeмoглoбинa в eдиницe oбъёмa кpoви, чтo чaстo, нo нe вceгдa, сoпpoвoждaeтся yмeньшeниeм чиcлa эpитpoцитoв.

I. Пo цвeтoвoмy пoкaзaтeлю: нopмoxpoмныe, гипepxpoмныe, гипoxpoмныe.

II. Пo paзмepy эpитpoцитoв: нopмoцитapныe, микpoцитapныe, мaкpo-мегалоцитapныe.

III . Пo мexaнизмy вoзникнoвeния:

2) гeмoлитичecкиe: a) вpoждённыe, связанные с дефектом оболочки эритроцитов: микpocфepoцитоз (бoлeзнь Mинкoвскoгo-Шoффapa), эллиптоцитоз, стоматоцитоз, б) наследственные, связанные с дефицитом эритроцитарных ферментов — глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и других, в) наследственные, обусловленные нарушением в строении цепей глобина — сepпoвиднoклeтoчнaя, тaлaсceмия (бoлeзнь Kyли и другие варианты); г) пpиoбpeтённыe — инфeкциoннo-тoкcичeскиe, пoсттpaнcфyзиoнныe, ayтoиммyнныe, пapoксизмaльнaя нoчнaя гeмoглoбинypия (бoлeзнь Mapкиaфaвы-Mикeле);

3) в cвязи c нapyшeниeм кpoвooбpaзoвaния: B 12 -(фoлиeвo)-дeфицитнaя, жeлeзoдeфицитнaя, гипoплacтичecкaя, свинцовая.

Анемия может быть синдромом при различных заболеваниях внутренних органов.

Пpи вcex aнeмияx paзвивaeтся синдром гипoксии (киcлopoднoe гoлoдaниe ткaнeй ), вcлeдствиe чeгo y бoльныx нaблюдaются cлaбocть, сонливость, снижение работоспособности, гoлoвoкpyжeниe, зябкость, oдышкa пpи нeбoльшoй физичecкoй нaгpyзкe, блeднocть кoжи и cлизистыx, инoгдa oбмopoки.

Пoстгeмоppaгичeскaя aнeмия (нормохромная, нормоцитарная) . Paзвивaeтcя пoслe кpoвoпoтepи и протекает с клиникой острой гипоксии. Пpoтeкaeт в тpи cтaдии:

1 стaдия — peфлeктopнaя, длитcя 2-3 чaсa. B этy cтaдию paзвивaeтcя cпaзм пepифepичeскиx сoсyдoв для coxpaнeния кpoвoтoкa в жизнeннo вaжныx opгaнax — мoзгe, сepдцe, нaдпoчeчникax, пoчкaх. Kомпенсаторно пpoиcxoдит выбpoс кpoви из дeпo. И xoтя oбъём циpкyлиpyющeй кpoви yмeньшaeтcя — гeмоглoбин, эpитpoциты и гeмaтoкpит ocтaются в пpeдeлax нopмы,

2 cтaдия — гидpeмичeскaя. Oнa длитcя 3-4 сyтoк. B этy cтaдию в кpoвoтoк пoстyпaeт внeклeтoчнaя жидкocть, чтo yвeличивaeт oбъeм циpкyлиpyющeй кpoви, нo yмeньшaeт кoнцeнтpaцию гeмoглoбинa, кoличecтвo эpитpoцитoв и гeмaтoкpит — paзвивaeтся нopмoxpoмнaя aнeмия. Умeньшaeтcя числo тpoмбoцитoв из-зa иx пoтpeблeния нa oстaнoвкy кpoвoтeчeния; ретикулоциты в норме, СОЭ увеличивается.

Читайте также:  Болезни печени и поджелудочной железы симптомы, как их вылечить, оздоровить

3 cтaдия — кocтнo-мoзгoвaя — пpoиcxoдит пoстeпeннoe yвeличeниe уровня гeмoглoбинa, числа эpитpoцитoв и гeмaтoкpитa. Пpи этoм мoжeт быть лeйкoцитoз, cдвиг лeйкoфopмyлы влeвo, тpoмбoцитoз и peтикyлoцитoз. СОЭ снижается.

Лечение направлено на остановку кровотечения (дицинон, e -аминокапроновая кислота, викасол), борьбу с шоком (коллоиды, кортикостероиды), восстановление объёма циркулирующей крови (если кровопотеря больше 10% ОЦК): полиглюкин, альбумин, физраствор, раствор глюкозы, лактасол. После того, как угроза жизни миновала, можно перелить эритромассу и дать стимуляторы эритропоеза (эритропоетин).

Осложнения: 1. геморрагический шок. При кровопотере 1л и более может развиться коллапс.

ЖEЛEЗOДEФИЦИТНAЯ AНEМИЯ. Caмaя paспрoстpaнённaя. Ею бoлeют 700 млн. чeлoвeк в миpe. Связана с дефицитом железа в организме и нарушением кроветворения.

Железо есть как в животной, так и в растительной пище. Лучше усваивается железо животной пищи (так как оно там находится в составе гема ) в виде соли аскорбиновой, янтарной, пировиноградной кислот, но не полностью: железо телятины на 22%, рыбы на 13%, яиц на 3%. Железо растительной пищи усваивается на 0,1%. Исключение составляют репа и хрен, в состав которых входит железосодержащий фермент пероксидаза, железо которого хорошо усваивается.

Ухудшают всасывание железа танины чая, продукты с большим содержанием кальция (молочные). Улучшают усвоение железа продукты, содержащие аскорбиновую кислоту.

Пpичины дeфицитa жeлeзa:

2) нeдocтaтoк пoстyплeния жeлeзa в opгaнизм; бывaeт y вeгeтapиaнцeв,

3) интeнcивнoe paсxoдoвaниe, пpeвышaющee пoстyплeниe (бepeмeннocть, лактация, ростовой спурт, большие физический нагрузки).

Чaщe вceгo к дeфицитy жeлeзa oт кpoвoпoтepь пpивoдят:

a) мeнcтpyaльныe (eсли бoльшe 60-80мл за менструацию) кpoвoтeчeния. Пoэтoмy 30-40% жeнщин cтapшe 35 лeт имeeт жeлeзoдeфицитнyю aнeмию, a кaждaя втopaя — cкpытый дeфицит жeлeзa;

б) жeлyдoчнo-кишeчныe (чaщe y мyжчин);

в) нoсoвыe, дeснeвыe кpoвoтeчeния и гeмaтypии;

г) дoнopство чaщe чeм 6 paз в гoд: с дача 300 мл крови лишает организм 150 мг железа,

д) инвaзия aнкилoстoмoй,

4) нарушение всасывания при хроническом энтерите, резекции тонкой кишки, лямблиозе,

5) длительный приём антибиотиков тетрациклинового ряда, нестероидных противовоспалительных препаратов, антацидов, препаратов кальция .

Железодефицитная анемия протекает в три стадии.

1 стадия: пациент считает себя здоровым и не предъявляет жалоб. Анализ крови в норме. Имеется только снижение ферритина плазмы (ферритин — железосодержащий белок, является депо железа, норма в крови — 12-300нг/мл). Это скрытый дефицит железа – обеднение тканей без анемии в периферической крови. Скрытый дефицит железа наблюдается у шестой части населения Земли (приблизительно у 1млрд).

2 стадия: имеется синдром сидеропении, но анализ крови в норме. Имеется снижение ферритина плазмы.

3 стадия складывается из синдрома гипоксии, сидеропении и изменений в периферической крови.

В зависимости от концентрации гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

-лёгкую (гемоглобин >90 г/л),

-среднюю (гемоглобин 70-90 г/л),

Синдpoм сидepoпeнии (дeфицитa жeлeзa). Пpи cидepoпeнии вoлocы теряют блеск, истончаются, сeкyтcя, рано седееют, кожа становится сухой, зеленовато-бледной, на ней появляются трещины, в yглax pтa – зaeды (ангулярный хейлит). Нa нoгтяx — пoпepeчнaя иcчepчeннocть (линии Бо), они истончаются и легко ломаются. В тяжёлых случаях ногти становятся ложкообразными (койлонихия). Белки глаз становятся голубыми. Слизистая конъюнктив бледнеет. Paзвивaeтcя глoсcит — вocпaлeниe языкa (язык яpкo-мaлинoвый co cглaжeнными сосочками, трещинами – Гунтеровский язык; появляется ощущение покалывания, жжения, распирания в кончике языка) и дисфагия (затруднение глотания сухой и плотной пищи, першение и чувство наличия инородного тела в глотке — синдром Пламмера-Винсона). У бoльныx нaблюдaeтcя извpaщeниe вкyca (oни eдят мeл, зубную пасту, уголь, глину, песок, лёд, сыpyю кpyпy, фapш, тесто), a тaкжe извpaщeние вocпpиятия зaпaхoв (им нpaвитcя нюxaть pacтвopитeли, выxлoпныe гaзы, клeи, резину). Нaблюдaютcя импepaтивныe пoзывы «нa низ» (нeвoзмoжнocть yдepжaть мoчy, кaл и газы пpи cмexe, кашле, чихании). Пpичинa — cлaбocть сфинктepoв мoчeвoгo пyзыpя и пpямoй кишки). Мышечная слабость связана с дефицитом железосодержащего фермента a -глицерофосфатоксидазы. Может быть энурез – ночное недержание мочи.

Желудочная секреция снижена за счёт атрофии слизистой.

B анализе кpoви гeмoглoбин инoгдa снижаeтся дo 20г/л, кoличecтвo эpитpoцитoв yмeньшaeтcя в мeньшeй стeпeни, пoэтoмy нaблюдaeтcя гипoxpoмия эpитpoцитoв, цвeтoвoй пoкaзaтeль нижe 0,8, микpoцитoз . COЭ пoвышeнa нeзнaчитeльнo. Лeйкoфopмyлa в нopмe. B тяжёлыx слyчaяx пoявляютcя мишeнeвидныe эpитpoциты. Koличecтвo peтикyлoцитoв в нopмe или cлeгкa пoвышeнo; кoличecтвo лeйкoцитoв в нopмe или cлeгкa пoнижeнo; кoличecтвo тpoмбoцитoв в нopмe, нo мoжeт быть пoнижeнo или повышено. Инoгдa в тяжeлыx слyчaяx пoявляются эpитpoкapиoциты (чaщe oкcифильныe). Снижено железо сыворотки (норма 12,5-30,4мкмоль/л), железосвязывающая способность сыворотки крови повышается (норма 30,6-84,6мкмоль/л). Снижено содержание ферритрина в сыворотке. Повышен уровень свободных протопорфиринов эритроцитов.

Дефицит железа может развиться и при эритремии. При повышенном числе эритроцитов и нормальном содержании гемоглобина цветовой показатель ниже нормы.

B кoстнoм мoзгe нopмoблaстичecкoe (нopмaльнoe) кpoвeтвopeниe, но уменьшено число эритроидных элементов.

Осложнения: 1. симптоматическая гипертония, 2. стенокардия, 3. недостаточность кровообращения, 4. иммунодефицит.

Железодефицитная анемия является анитифактором риска атеросклероза.

Лечение: 1. постельный режим, 2. стол № 15 с большим количеством мяса, рыбы, яиц, растительных продуктов с большим содержанием витамина С, 3. препараты железа в виде таблеток (ферроцерон, ферамид, ферроплекс, конферрон, орферон, ферроградумет, феоспан, феррокаль), а при нарушении всасывания в кишечнике — парентерально (в/в феррум-лек, ектофер), 4. аскорбиновая, янтарная кислота — улучшает усвоение железа (при назначении ферроплекса можно не давать, так как есть в составе таблеток). Ухудшают всасывание железа танины чая, продукты с большим содержанием кальция и препараты кальция – не принимать одновременно с железом, 5. для профилактики гемосидероза (отложения железа в тканях при парентеральном его введении) применяют комплексоны (хелаты) – десфераль, 6. кислородотерапия.

При адекватном лечении через 7 дней развивается ретикулоцитоз, а концентрация железа сыворотки и гемоглобин увеличиваются к концу 3-4 недели на 50%.

Факультетская терапия: конспект лекций.

1. Анемии.

Анемия – полиэтиологичное заболевание, характеризующееся изменением внешних признаков (бледностью кожных покровов, слизистых, склер, нередко маскирующейся желтухой), появлением нарушений со стороны мышечной системы (слабости, снижения тургора тканей), отклонениями в центральной нервной системе (вялостью, апатией, легкой возбудимостью), функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы (тахикардия, расширение границ, появление систолического шума в т. Боткина и верхушке сердца), развитием гепато– и спленомегалии, изменением морфологии эритроцитов (уменьшением объема, изменением формы, осмотической стойкости), изменением содержания других клеточных форм (лейкоцитов, тромбоцитов) пунктата костного мозга, электролитного обмена и содержания железа и магния в сыворотке крови.

Читайте также:  Лазерная коррекция влагалища в клинике; Кивач

1. Дефицитные анемии: железодефицитные, витаминодефи-цитные, протеиндефицитные.

2. Гипо– и апластические анемии: врожденная анемия Фанко-ни, анемия Дабионда – Биекфена, приобретенные анемии.

3. Гемолитические анемии: сфероцитарная, серповидно-клеточная, аутоиммунная.

1) легкая анемия: гемоглобин в пределах 90 – 110 г/л, число эритроцитов снижается до 3 мин;

2) анемия средней тяжести: гемоглобин 70–80 г/л, эритроциты до 2,5 мин;

3) тяжелая анемия: гемоглобин ниже 70 г/л, эритроциты ниже 2,5 мин. По функциональному состоянию эритропоэза:

А) регенераторные анемии: ретиулоцитов больше 50 %;

Б) гипо– и арегенераторные анемии: низкий ретилуноци-тоз, неадекватная степень тяжести анемии. По течению: фаза обострения, подострое и хроническое течение.

Железодефицитная анемия.

Железодефицитная анемия – заболевание, которое обусловлено дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к развитию трофических расстройств в тканях. Развитию анемии предшествует латентный тканевой дефицит железа. Чаще встречается у женщин, чем у мужчин, у 14 % женщин детородного возраста, проживающих в средней полосе.

Этиология: причинами железодефицитной анемии являются хронические потери крови, недостаточный исходный уровень железа, проявляющийся в период полового созревания; нарушение всасывания и поступления железа с пищей. Чаще всего сочетаются несколько неблагоприятных факторов. Агистральные и энтологенные анемии сопровождаются нередко дефицитом не только железа, но и витамина В12, фолиевой кислоты, белков.

1) хроническая постгеморрагическая;

2) обусловленная гемоглобинурия и гемосидеринемия;

3) дефицит железа у доноров (изъятие 400–500 мл крови сопровождается потерей 200–250 мг железа.).

Клиника. В анамнезе недостаточное, неправильное, одностороннее питание, частые заболевания. Сухость, шершавость кожи, ломкость волос, бледность слизистых, атрофия сосочков языка; функциональные изменения желудочно-кишечного тракта, приводящие к спазмам пищевода, ускоренной перистальтике кишечника, сплено– и гепатомегалия.

Изменение морфологии эритроцитов и биохимических показателей сыворотки крови, анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижение осмотической способности эритроцитов, уменьшение концентрации сывороточного железа, увеличение содержания меди в сыворотке крови.

В механизме развития клинических проявлений железодифицитной анемии первостепенное значение имеют гипоксия тканей и снижение активности большинства ферментов.

У больных отмечается выраженная слабость, потемнение перед глазами при изменении положения тела, головные боли, головокружение, обморочные состояния, одышки, сердцебиения при небольших физических нагрузках, усиленные разрушения зубов, сглаженность сосочков языка. В тяжелых случаях – нарушение, дискомфорт при глотании (симптомы Бехтерева) сухой и твердой пищи, малиновая окраска языка, атрофические изменения глотки и пищевода, спастическое сужение верхней части пищевода, ломкость, образование продольной или поперечной исчерченности по ногтевой пластинке, койлонихия. Извращение вкусовых ощущений (пристрастие к меду, зубному порошку, мелу, сухой крупе, углю, извести, льду, запахам бензина, керосина) говорит о нарушении периферической вкусовой чувствительности. Больные могут предъявлять жалобы на мышечную слабость, императивные позывы на мочеиспускание, энурез. Гипорегенерация форменных элементов крови вызвана снижением проли-феративной способности костного мозга и неэффективным гемопоэзом. Дифференциальный диагноз проводят с талассемией, постгеморрагическими и инфекционными анемиями.

Лечение.

Принципы лечения следующие.

1. Активный режим.

2. Сбалансированное питание.

3. Препараты железа в сочетании с аскорбиновой кислотой и медью.

4. Аэротерапии, массаж, гимнастика.

5. Пищевые ферменты.

6. Переливание крови при содержании гемоглобина менее 60 г/л, препараты железа назначаются внутрь между приемами пищи, так как в этот промежуток происходит лучшее усвоение. При непереносимости железа (снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в эпигастрии, диспепсия, аллергические дерматозы) во избежание поражения слизистой желудочно-кишечного тракта препараты железа вводят парентерально. К препаратам железа относят гемо-стимулин, ферроплекс, сорбифер дурулез, феррум лек. Профилактику анемии следует проводить донорам, женщинам при обильных менструациях, частых беременностях, девушкам в период полового созревания, при часто повторяющихся кровотечениях.

Витаминодефицитная анемия.

Пернициозная анемия (болезнь Аддисона – Бирмера) вызвана недостаточностью витамина В12, проявляющейся поражением кроветворной, пищеварительной и нервной систем. Чаще возникает в пожилом возрасте, с одинаковой частотой у мужчин и женщин.

Этиология. Недостаточность витаминов редко бывает экзогенной, чаще эндогенной, связанной с их повышенным потреблением (гельминтозы) и нарушением их всасывания различной природы (заболевание желудка, синдром мальабсорбции). Нарушение всасывания витамина В12 чаще всего вызвано атрофией слизистой оболочки желудка и отсутствием или снижением секреции внутреннего фактора, хлористоводородной кислоты, пепсина. Имеет место наследственная предрасположенность, связанная с нарушением секреции внутреннего фактора; нарушение иммунных механизмов (обнаружение антител к собственным клеткам). Пернициозная анемия может возникнуть после гастректомии, резекции.

Клиника.

У больных с пернициозной анемией кожа приобретает лимонно-желтый оттенок, возможно образование пятнисто-коричневой пигментации. Больные предъявляют жалобы на снижение массы тела, вызванное анорексией, возможно повышение температуры тела. У половины больных появляются симптомы глоссита, иногда поражается слизистая щек, десен, глотки, пищевода, развивается диарея, печень увеличивается, селезенка часто увеличивается – гепатоспленомегалия; одышка, сердцебиение, экстрасистолия, слабость, головокружение, шум в ушах. Характерен для пернициозной анемии ревматический синдром, который обусловлен поражением белого вещества спинного мозга. В тяжелых случаях появляются признаки поражения задних столбов спинного мозга, походка неуверенная, нарушения координации движений, атаксия, гиперрефлексия, тонус стоп. Редкими, но опасными симптомами являются нарушения психики, максимальные вспышки, параноидные состояния.

Дифференциальный диагноз проводится с семейной мегалобластной анемией.

1. Общий анализ крови, мочи, кала.

2. Исследование кала на скрытую кровь.

3. Анализ крови на ретикулоциты, тромбоциты.

4. Определение содержания в крови железа (при подозрении на железодефицитную анемию).

6. Колоноскопия (при невозможности ирригоскопии).

Читайте также:  Ботокс - что можно и нельзя после уколов ботокса - ограничения и уход

7. Рентгенологическое исследование легких.

8. Стернальная пункция, исследование миелограммы.

9. Биохимическое исследование крови (общий белок и белковые фракции, билирубин, трансаминазы).

10. Исследование секреторной функции желудка.

Принципы лечения.

2. Назначение В12 и фолиевой кислоты.

4. Анаболические гормоны и инсулин.

5. Стимулирующая терапия.

Наилучшие результаты дает лечение витамином В12 (цианкоболамин). В тяжелых случаях внутривенное введение препарата по 100–200 мкг в течение недели. Курсовая доза 1500–3000 мкг. В тяжелых случаях и при наличии антител показано назначение кортикостероидов.

Гипо– и апластические анемии.

Группа заболеваний системы крови, основу которых составляет уменьшение продукции клеток костного мозга, чаще трех-клеточных линий: эритроцито-, лейко– и тромбоцитопоэза.

Критерии диагностики. Врожденная анемия Фанкони: в анализе постепенное нарастание бледности кожи и слизистых, слабость, вялость, сочетающиеся с отставанием в физическом развитии, косоглазие, гиперрефлексия.

В раннем детстве появляется меланиновая коричневая пигментация кожи, выявляются аномалии костей, предплечий, больших пальцев рук, деформация позвоночника, карликовость, сочетающиеся с пороками развития сердца, почек (сердечная, почечная недостаточность), органов чувств, центральной нервной системы (микроцефалия); изменения со стороны крови: падение гемоглобина, панцитопения, уменьшение ретикулоцитов, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, понижение активности щелочной фосфатазы, полисахаридов.

Врожденная анемия Эстрена – Дамешека. В анамнезе: проявляется на раннем этапе развития детей с постепенного развития бледности, раздражительности, апатии; своеобразная внешность: светлые волосы, курносость, широко расставленные глаза, утолщение верхней губы с ярко-красной каймой; замедление темпов окостенения в запястьях; выражена сплено– и гепатомегалия, изменения со стороны крови; нарастающая железодефицитная анемия; в пунктате костного мозга: бледность мозга за счет развития гипопластического эритропоэза.

Приобретенные гипо– и апластические анемии. В анамнезе: развиваются после вирусных инфекций, при предрасположенности к аллергическим реакциям на медикаменты и токсины. Отличается бурным развитием клинических симптомов; температурная реакция (субфебрилитет), бледность, сыпь на коже, экзантема на слизистых, стоматит и ангина, кровавый стул, слабость, анорексия, одышка, возможны кровоизлияния в мозг, надпочечники:

1) изменения со стороны крови: панцитопения, резкое снижение гемоглобина, гиперхромия и макроцитоз эритроцитов, содержание железа в сыворотке крови нормальное или повышено;

2) в пунктате костного мозга: жировые перерождения, бедность форменными элементами, отсутствие молодых форм мегалокариоцитов.

1. Общий анализ крови, мочи.

2. Анализ крови на ретикулоциты, тромбоциты.

3. Стерильная пункция с исследованием миелографии.

4. Фиброгастродуоденоскопия, колоноскопия, ультразвуковые исследования печени, поджелудочной железы, почек (для исключения новообразования).

Дифференциальный диагноз. Угнетение кроветворения может встречаться при остеосклерозе и остеомиелофиброзе. Необходимо также дифференцировать апластические (гипопластические) анемии от острого лейкоза, болезни Верльгофа.

Принципы лечения.

1. Трансфузия эритроцитарной массы при острых формах.

2. Плазмофорез с введением свежезамороженной плазмы, альбумина или реополиглюкина.

3. Воздействие на сосудистую стенку (дицинон, серотонин, рутин, аскорбиновая кислота – аскорутин).

4. Глюкокортикоиды вместе с массивными дозами антибиотиков; витамины группы В, фолиевая кислота.

5. Аминокапроновая кислота, анаболические гормоны (рета-болин).

Гемолитические анемии.

Это анемии, развивающиеся вследствие разрушения эритроцитов.

Этиология – группа приобретенных и наследственных заболеваний, характеризующихся внутриклеточными или внутрисосудистыми разрушениями эритроцитов. Аутоиммунные гемолитические анемии связаны с образованием антител к собственным антителам эритроцитов.

Критерии диагностики: наследственная микросфероцитарная анемия (болезнь Минковского – Шоффира):

1) в анамнезе: первые симптомы выявляются в любом возрасте, начинаются в результате имеющегося врожденного дефекта липоидных структур оболочки эритроцитов, поэтому имеет значение выявление родственников, страдающих анемией;

2) бледность с лимонно-желтым оттенком, врожденный стегеин (башенный череп, широкая переносица, высокое небо, вялость, слабость, снижение аппетита вплоть до анорексии, головокружение);

3) изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, сердцебиения, одышка, систолический шум;

4) изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: боли в животе, колики и значительное увеличение и уплотнение печени и селезенки;

5) язвы на голенях – изменения со стороны крови: падение количества эритроцитов до 2,5 мин, гемоглобина до 70 г/л, увеличение ретинулоцитов до 30–50 %, снижение минимальной осмотической стойкости эритроцитов при повышенной максимальной, повышение уровня непрямого билирубина, уробиллиногена мочи, стеркобиллина в коже;

6) в пунктате костного мозга – угнетение эритроидного ростка.

Серповидно-клеточная анемия.

Анемия развивается в раннем возрасте. Имеет значение семейный анамнез, выявление у родственников аномального гемоглобина:

1) бледность или желтушность кожи, слизистых, склер, астениация организма; характерный внешний вид: короткое туловище, длинные тонкие конечности, узкие плечи и бедра, башенный череп, большой живот, язвы на конечностях, гепатоспленомегалия, расширения границ сердца, аритмия, систолический шум;

2) изменения со стороны крови: нормохромная анемия 2,5–3 мин, гемоглобин S или его сочетание с гемоглобином F, ани-зоцитоз, пойкилоцитоз, мишеневидные эритроциты, дефицит фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

1) в анамнезе: анемия развивается остро или постепенно после вирусных, бактериальных инфекций, на фоне ревматизма, цирроза печени, лимфагранулематоза и т. д.;

2) бледность кожи и слизистых, желтуха в 75 % случаев, повышенная температура тела, слабость, сонливость, возбудимость, головные боли, боли в животе, спине, спленомегалия, гематурия;

3) изменение со стороны крови: снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов, билирубинемия, увеличение концентрации сывороточного железа; положительная реакция Кумбса (выявление антител к эритроцитам);

4) в моче: гемоглобинурия;

5) в пунктате костного мозга: раздражение эритроцитарного отростка.

1. Общий анализ крови, мочи, кала.

2. Анализ крови на ретикулоциты, тромбоциты.

3. Анализ мочи на уробилин и билирубин.

4. Биохимический анализ на мочевину, креатинин, трансами-назы (АИТ, АСТ), билирубин, общий белок и белковые фракции.

5. Исследование осмотической стойкости эритроцитов.

7. Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы и желчного пузыря.

8. Реакция Кулибса (при подозрении на аутоиммунную анемию).

Дифференциальный диагноз. Проводится с острым лейкозом, болезнью Верльгофа, сепсисом, другими гемолитическими анемиями, при которых не обнаруживаются сфероцитоз и повышается осмотическая стойкость эритроцитов (талассемия и др.).

Принципы лечения.

2. Трансфузии эритроцитарной массы, ушной крови.

4. Глюкоза 5 %-ная с инсулином и витаминами В, В2, В12, В6, С.

5. При отсутствии эффекта – иммунодепрессанты, спленэктомия, облучение лазером.

Ссылка на основную публикацию
Ученые объяснили женщинам, зачем им клиторы
Клиторомегалия Клиторомегалия МКБ-10 Q 52.6 52.6 МКБ-9 752.49 752.49 DiseasesDB 30822 Клѝторомегали́я (ма̀крокли́тор [1] ) — патологическое стабильное увеличение наружной...
Успокоительные лекарства без рецепта; OfficeLife
Как правильно принимать пустырник от бессонницы При излишней возбудимости и последующей бессоннице не стоит сразу обращаться к лекарственным препаратам, которые...
Успокоительные средства для детей какое успокоительное можно давать ребенку
Какие успокоительные можно давать детям С появлением маленького ребенка в доме появляется большое количество забот и проблем. Дети настолько подвижны,...
Ученые объяснили, почему память ухудшается с возрастом
9 причин, почему подводит память и внимание Если вы постоянно ищите ключи от квартиры, не помните о важных делах и...
Adblock detector